内科实习生临床操作技能的培养

临床实习是医学生转变为医师的重要过程，临床操作技能的培养是内科实习教学中关键的一步。由于医疗安全与质量的顾虑、某些教师重理论而轻操作的教学方式、实习生重考研复习而轻实习、医院的医院内感染防控要求等原因，使实习生进行内科临床技能操作的机会大大减少。这些问题给实习生的临床操作技能的培养提出了新的挑战。该文结合当前内科实习生临床操作技能培养的现状、“生物-心理-社会医学模式”的时代发展要求和该院多年的内科教学经验，打破传统医学教育的壁垒，探讨在扎实相关理论与培养临床思维、线上教学与网课自学、模拟训练与临床实际操作、教学反馈与考核等方面如何进行创新，以增强实习生对临床操作技能的信心，促使其更好地胜任实习工作。     

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ激动剂在骨代谢中作用的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferatoractivated receptor,PPAR)是一种核激素受体,最常见的PPAR-γ激动剂是天然的15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)和人工合成的噻唑烷二酮类降糖药物.近年来,关于PPAR-γ激动剂对骨代谢的影响报道不一.有学者认为PPAR-γ激动剂会使骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)向脂肪细胞分化,使造血干细胞(hematopoietic stem cells,HSCs)向破骨细胞前体细胞分化,而使MSCs向成骨细胞分化的方向受阻,造成骨质疏松(11;也有学者认为PPAR-γ激动剂可抑制核因子-κB受体活化因子配体(ligand of receptor activator of NF-κB,RANKL)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony stimulating factor,M-CSF)等介导的破骨细胞分化,很有希望被应用于治疗炎症性骨吸收疾病[2-3];故而,PPAR-γ激动剂对骨代谢影响,尤其是噻唑烷二酮类降糖药对骨代谢的影响备受争议,全方位地了解PPAR-γ激动剂对骨代谢的作用及其机制对于更好地防治骨质疏松具有重要的意义,为此本文将从如下几方面对其作一综述.     

吡格列酮可抑制胶原诱导性关节炎大鼠的骨吸收

目的探讨吡格列酮是否可抑制胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的炎症性骨吸收。方法分别用肿瘤坏死因子(TNFα)拮抗剂(注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白,TNFR Ⅱ-Fc)腹腔注射,低、中、高剂量(3、10、30mg.kg-1.d-1)吡格列酮灌胃治疗CIA大鼠3周。比较各治疗组与正常对照组、模型对照组的病理差异、骨代谢指标——骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)及TNFα的蛋白水平差别。用酶联免疫吸附法(ELISA)、免疫组织化学、蛋白印迹法等方法检测OPG、RANKL及TNFα的蛋白表达。结果模型对照组后踝关节炎性细胞浸润、滑膜组织增生及软骨不同程度破坏;各治疗组关节炎症和滑膜增生不同程度改善,无软骨及骨破坏。相比模型对照组,各治疗组血清及软骨中OPG水平明显增高,而血清中TNFα及软骨中RANKL水平明显降低(P<0.05)。相比低剂量吡格列酮治疗组,高剂量吡格列酮治疗组OPG水平较高,而TNFα及RANKL水平较低(P<0.05)。相比TNFα拮抗剂治疗组,高剂量吡格列酮治疗组软骨中OPG水平较高,而RANKL水平较低(P<0.05)。结论吡格列酮可通过下调CIA大鼠血清中的TNFα及关节软骨中的RANKL,上调关节软骨、滑膜及血清中OPG的蛋白表达,起到抑制CIA大鼠的炎症性骨吸收的作用;并且有随剂量增大而增强的趋势,高剂量吡格列酮治疗时此作用可能稍强于TNFRⅡFc。