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1.
黄守坚 《岭南心血管病杂志》2006,12(5):305-307
猝死是指自然发生、出乎意料的突然死亡.猝死对家人造成巨大的心灵创伤,社会难以接受,容易引起医疗纠纷.
…… 相似文献
2.
氨甲酰胆碱对多巴胺诱导的小脑颗粒细胞凋亡的保护机制 总被引:1,自引:0,他引:1
【目的】研究多巴胺诱导小脑颗粒神经元凋亡的分子机制,以及胆碱受体激动剂氨甲酰胆碱对多巴胺诱导凋亡的作用。【方法】在培养的小脑颗粒神经元建立多巴胺凋亡模型。用相差显微镜观察形态学,DNA凝胶电泳和Hoechst33258核染色分析神经元凋亡,细胞的存活率用二乙酸荧光素(FDA)染色法检测。采用Westernblot分析细胞外信号调控的蛋白激酶(ERK)激活情况。【结果】多巴胺可诱导小脑颗粒神经元凋亡,并可持续激活ERK,二者均可被氨甲酰胆碱和PD98059抑制。氨甲酰胆碱对神经元的保护作用及对ERK激活的抑制作用可被阿托品阻断。【结论】多巴胺在小脑颗粒神经元诱导凋亡可能是通过持续激活ERK介导的。氨甲酰胆碱通过激活M胆碱受体,继而抑制了ERK的激活,从而起到对神经元的保护作用。 相似文献
3.
[目的]检测股骨头内及其支配血管磷酸二酯酶5(PDE5)基因及其表达水平,为研究磷酸二酯酶5抑制药可选择性增加股骨头血流量提供合理解释.[方法]采用RT-PCR法、Western印迹法和免疫组化染色检测17只雄性狗股骨头、主要髋外周动脉的PDE5基因及其表达.[结果]狗股骨头和髋外周动脉组织提取物用琼脂糖凝胶电泳均可显示较清晰的总RNA条带,分别为28S,18S,5S;RT-PCR扩增PDE5 cDNA后可见大小为426 bp的PDE5特异条带;Western印迹法显示狗股骨头在相对分子质量Mr≈95 × 101处有PDE5蛋白的表达;免疫组化染色显示狗股骨头PDE5分布于骨髓粒细胞系胞浆内.[结论]股骨头和供血血管有PDE5的正常表达,提示PDE5特异性抑制药可通过调控基因表达而影响股骨头血流量. 相似文献
4.
题目 A型题(第1题~第25题)请从A、B、C、D、E中选出一个最佳的答案. 1.某患心房颤动病人,采用电转律术治疗成功,现需用药物维持窦性节律,下列哪种给药方案最适当?A.地高辛(digoxin);B.地高辛和奎尼丁(quinidine)合用;C.奎尼丁;D.利多卡因(1idocaine);E.地高辛和普萘洛尔(propranolo1)合用. 相似文献
5.
目的探讨眼镜蛇毒因子(CVF)激活补体对内皮细胞(Ec)分泌组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的影响。方法EC用CVF加入新鲜血清分别处理0小时(对照组)、2小时(实验组Ⅰ)、4小时(实验组Ⅱ)和6小时(实验组Ⅲ)后,再继续培养,用发色底物$2390检测法测定培养液中t—PA的活性。结果CVF加入新鲜血清处理时间越长,培养液中t—PA的活性越低。结论CVF激活补体可引起ECt—PA的分泌减少。 相似文献
6.
答案题解1.药物分布于特定的组织与药物的理化性质、器官的血流量有关。当药物与血浆蛋白的结合能力增加时,血流与该组织之间游离药物的浓度差是药物向组织转运的原动力,因与蛋白结合的药物分子变大,不能透过毛细血管壁,限制了药物的转运,从而影响药物的半衰期。2.离解常数(KD)是药物与受体作用的解离常数。数值上等于占领一半受体的激动药浓度,占领学说虽假定半数有效浓度(EC50)等于KD,但由于有贮备受体的存在,不需要全部占领受体便可产生最大效应,故EC50小于KD。贮备受体的产生是由于第二信使对药物受体作… 相似文献
7.
激活补体引起离体豚鼠工作心脏的损伤及CD59的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨激活补体是否会引起心肌缺血损伤,以及膜结合型补体调节蛋白CD59对补体引起的心肌缺血损伤有无保护作用。方法:18只豚鼠离体工作心脏随机分为:A组(对照组),在灌注液中加入体积分数为3%灭活人血浆+酵母多糖;B组,在灌注液中加入3%人血浆+酵母多糖;C组:在灌注液中加入CD59(450μg)+3%人血浆+酵母多糖。记录各组处理前及处理后15、30、45和60min的心外膜心电图ST段变化、 相似文献
8.
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