急性肝衰竭大鼠模型肠道防御素-5、分泌型磷脂酶A2和溶菌酶表达变化及其与细菌移位的关系

目的 探讨急性肝衰竭(ALF)大鼠模型肠道防御素-5(RD-5)、分泌型磷脂酶A2(sPLA2)和溶菌酶(Lysozyme)表达变化及与细菌移位的关系. 方法 将48只健康雄性SD大鼠分为对照组8只和急性肝衰竭模型组40只,模型组再按造模后不同时间点分为5个亚组:8、16、24、48、72 h组.模型组腹腔注射D-氨基半乳糖诱导ALF.取各组肝、脾和肠系膜淋巴结组织匀浆进行细菌培养;肝组织和末段回肠组织经HE染色后光镜下观察病理变化;检测各组末段回肠RD-5、sPLA2、Lysozyme mRNA及sPLA2和Lysozyme的蛋白表达.组间均数比较采用单因素方差分析. 结果 用D-氨基半乳糖成功诱导ALF模型.正常对照组未出现脏器细菌培养阳性,模型组24、48、72 h脏器细菌移位率分别为8.3％、37.5％和58.3％,但72 h小鼠模型的末端回肠结构尚完整,未见黏膜上皮细胞明显脱落坏死情况.模型组大鼠回肠黏膜潘氏细胞RD-5、sPLA2 mRNA相对表达量在早期逐渐升高,16h上升至高峰分别为1.291 ±0.153、1.131±0.128,与对照组的0.725±0.116、0.722±0.112比较,t值分别为69.25、95.71,P值均＜0.01,差异有统计学意义;RD-5、sPLA2mRNA相对表达量随时间延长逐渐下降,在72 h分别为0.415±0.104、0.425±0.076,明显低于对照组,t值分别为31.55、44.98,P值均＜0.01,差异有统计学意义.对照组Lysozyme mRNA相对表达量为0.853±0.093,模型组早期亦升高,8h上升至高峰为1.211±0.107,随后逐渐下降,72h为0.704±0.103,明显低于对照组,差异有统计学意义(t=9.224,P＜0.01).Western blot检测对照组sPLA2和Lysozyme的蛋白相对表达量,分别为0.583±0.121和0.650±0.093,高于模型组72 h的0.327±0.086和0.382±0.057,t值分别为12.28、15.83,P值均＜0.01.免疫组织化学染色结果与Western blot检查结果相一致. 结论 ALF大鼠模型的回肠黏膜免疫屏障功能下降,随着潘氏细胞RD-5、sPLA2和Lysozyme mRNA及蛋白表达下降,脏器细菌移位率增加,且不伴有明显肠黏膜损伤的发生.     

无基础病侵袭性真菌感染患者淋巴细胞亚群分析

目的 分析无免疫抑制基础病侵袭性真菌感染(invasive fungal infection,IFI)患者外周血T淋巴细胞亚群改变特点,深化对IFI发病机制的认识.方法 筛选15例无免疫抑制基础病的IFI患者和20例健康体检者,检测T淋巴细菌亚群CD4+T细胞(CD4+)和CD8+T细胞(CD8+)水平.结果 无基础病...     

基因检测对自发性细菌性腹膜炎诊断价值的Meta分析北大核心CSCD

目的系统评价基因检测技术对自发性细菌性腹膜炎（SBP）的诊断价值。方法检索PubMed、web of Science、Cochrane Library、中国知网（CNKI）,检索时间为建库至2015年3月,获得关于基因检测诊断SBP的临床价值的相关文献,对其进行诊断准确性研究质量评价工具（QUADAS）质量评价,双变量随机效应模型进行Meta分析。绘制综合受试者工作特征（SROC）曲线,并计算曲线下面积（Auc）,比较采用Z检验。结果纳入5篇文献423个样本,基因检测诊断SBP的合并敏感度、特异度、诊断优势比、阳性似然比及阴性似然比分别为0．56（95％CI：0．49～0．62）、0．88（95%CI：0．83～0．92）、9．94（95％CJ：1．76～56．27）、4．35（95％CJ：1．05～18．10）和0．47（95％CJ：0．25～0．88）,合并敏感度明显高于细菌培养诊断SBP的0．25（95％CI：0．19～0．31）。基因检测诊断SBP的AUC为0．8109,高于细菌培养的0．6598（Z=3．14,P〈0．01）。腹水多形核粒细胞（PMN）≥250×10^6／L亚组分析基因检测诊断SBP,除敏感度[0．64（95％CI：0．53～0．74）]高于细菌培养[0．39（95％CI：0．29～0．51）]外,其他上述指标均低于细菌培养。定量PCR检测诊断SBP,除敏感度[0．54（95％CI：0．47～0．61）]高于细菌培养[0．25（95%ACI：0．19～0．31）]外,其他上述指标同样均低于细菌培养。结论基因检测诊断SBP比细菌培养更灵敏,其诊断价值优势受诊断标准影响,定量PCR诊断SBP尽管也灵敏,但诊断价值低于细菌培养,还需要更多高质量的研究进一步验证。     

护肝药对抗结核所致药物性肝损伤及预后影响的临床观察

目的观察护肝药对抗结核所致药物性肝损伤及预后的影响。方法选取2016年8月至2019年8月本院收治的80例药物性肝病患者作为研究对象,随机分为还原型谷胱甘肽组(n=30)、异甘草酸镁组(n=30)和联合治疗组(n=20)。还原型谷胱甘肽组接受还原型谷胱甘肽治疗,异甘草酸镁组接受异甘草酸镁治疗,联合治疗组接受异甘草酸镁联合还原型谷胱甘肽治疗。比较3组抗结核所致药物性肝损伤发生率、不良反应发生率、肝功能异常情况及临床疗效。结果联合治疗组抗结核所致药物性肝损伤发生率为5.0%,还原型谷胱甘肽组为13.3%,异甘草酸镁组为10.0%,联合治疗组显著低于还原型谷胱甘肽组、异甘草酸镁组(P<0.05),但还原型谷胱甘肽组与异甘草酸镁组比较差异无统计学意义。联合治疗组不良反应发生率为10.0%,还原型谷胱甘肽组为6.7%,异甘草酸镁组为3.3%,差异无统计学意义。联合治疗组肝功能异常率为5.0%,还原型谷胱甘肽组为16.7%,异甘草酸镁组为13.3%,联合治疗组显著低于还原型谷胱甘肽组、异甘草酸镁组(P<0.05),还原型谷胱甘肽组与异甘草酸镁组比较差异无统计学意义。联合治疗组治疗总有效率为95.0%,还原型谷胱甘肽组为73.3%,异甘草酸镁组为80.0%,联合治疗组显著高于还原型谷胱甘肽组、异甘草酸镁组(P<0.05),还原型谷胱甘肽组与异甘草酸镁组比较差异无统计学意义。结论护肝药联合治疗较单独治疗更能有效减轻抗结核所致药物性肝损伤,改善患者预后。     

头孢曲松序贯苄星青霉素治疗梅毒血清学抵抗患者的疗效观察

目的 采用头孢曲松联合苄星青霉素方法治疗患者梅毒病,对其患者体内血清学变化情况进行探讨分析.方法 选取符合梅毒病诊断标准的50例患者,随机分为对照组和治疗组,各25例.对照组采用苄星青霉素进行肌肉注射治疗方式,治疗组在此基础采用麝头孢曲松进行序贯疗法,观察两组治疗梅毒血清学的变化进行比较分析.结果 与对照组相比,治疗组血清学试验中阴转率较高且阴转时间较短,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组比较治疗组的不良反应发生率降低明显(P<0.05).结论 头孢曲松序贯苄星青霉素治疗梅毒患者有关症状方面有明显效果且优于对照组,其不仅具有高的转阴率且转阴时间缩短.     

慢性乙型重型肝炎医院感染的临床特点及相关因素分析

目的 探讨慢性乙型重型肝炎合并医院感染的临床特点及感染相关危险因素.方法 回顾性分析2006年1月至2012年6月南昌大学第一附属医院感染病科收治的1 260例慢性乙型重型肝炎患者,详细记录医院感染的发生率、病死率、感染部位、病原菌、相关影响因素及其预后,对相关资料进行统计分析,并对感染原因进行单因素分析.结果 1 260例慢性乙型重型肝炎患者中共发生医院感染754例(59.8％),各种感染1 060例次,以腹腔感染居高,共564例次,占53.2％,其次为肺部感染,共219例次,占20.7％.432例感染患者行样本病原菌培养,共培养菌株144株,分离出革兰阴性菌77株(53.5％),真菌34株(23.6％),革兰阳性菌33株(22.9％).单因素分析表明:患者年龄≥60岁、住院时间≥30 d、侵入性操作、激素治疗与合并医院感染相关(x2=27.42、29.22、61.84和11.05,P均＜0.01).754例感染患者病死率为61.3％ (462/754),高于非感染患者的22.5％(114/506)(x2=183.15,P＜0.01).结论 慢性乙型重型肝炎患者医院感染发生率较高,以腹腔感染为主,病原菌主要为革兰阴性菌.高龄、住院时间长、侵入性操作、使用激素可使医院感染发生率增加,感染后病死率较高.     

肝肾综合征的临床表现及诱因

肝肾综合征(HRS)是终末期肝病的一种严重并发症,主要见于伴有腹水的晚期肝硬化患者,亦可发生于急性肝功能衰竭患者[1,2].肝肾综合征是慢性肝病患者出现进行性肝功能衰竭和门静脉高压时,以肾功能损害、肾血流灌注减少和内源性血管活性系统异常为特征的一种综合征[3].因此,肝肾综合征的临床表现缺乏特异性,主要表现为肝、肾功能损害及血液循环动力异常所致的临床症状,且临床上肝肾综合征的发生常存在一定的诱因.现就肝肾综合征的临床表现和常见诱因作一介绍.