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1.
机械通气是治疗呼吸衰竭的重要手段之一 ,也是重要的生命支持手段 ,能保证有效肺泡通气量 ,湿化气道、吸痰 ,保证呼吸道通畅 ,因此能有效改善缺氧和二氧化碳潴留。作者观察了 2 0例由慢性阻塞性肺病和支气管哮喘导致的呼吸衰竭患者因病情危重 ,行经鼻气管插管接呼吸机辅助通气 ,在通气量、氧浓度、吸气时间保证的情况下 ,经皮血氧饱和度 (SiO2 )和动脉血氧分压 (PaO2 )一直改善不明显 ,本文就其原因进行分析。1 临床资料选择自 2 0 0 0年 1月~ 2 0 0 3年 12月在我科行经鼻气管插管接呼吸机辅助通气的患者 2 0例 ,男 11例 ,女9例 ,年龄 5…  相似文献   
2.
目的观察纤雏支气管镜(简称纤支镜)在治疗支气管扩张并感染中的临床应用价值。方法把46例支气管扩张并感染患者随机分为两组,治疗组23例在常规内科治疗的基础上应用纤支镜进行支气管肺泡灌洗。对照组23例仅给予内科治疗。结果治疗组的治疗好转率明显高于对照组(P〈0.05),临床症状消失以及住院时间均较对照组明显缩短(P〈0.01)。结论在常规内科治疗的基础上应用纤支镜治疗支气管扩张并感染简单易行,临床症状迅速缓解,能显著提高疗效,缩短住院时间,值得临床推广应用。  相似文献   
3.
目的 研究miR-151a-5p表达与晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者病理特征、化疗效果的相关性并探究其潜在靶基因。方法 回顾性选择2015年9月至2018年1月期间在山东第一医科大学附属青岛医院被诊断为晚期NSCLC的患者作为研究对象,检测NSLCL组织及癌旁组织中miR-151a-5p及上皮间质转化基因Notch1、N-cadherin、Vimentin的表达水平,观察化疗的近期疗效及远期疗效。结果 NSCLC组织中miR-151a-5p的表达水平为(1. 64±0. 29),明显高于癌旁组织(1. 03±0. 17),差异有统计学意义(P 0. 05)。TNM IV期(1. 77±0. 31)、低未分化(1. 80±0. 32)、淋巴结转移(1. 83±0. 34)的NSCLC组织中miR-151a-5p的表达水平明显高于TNM III期(1. 49±0. 23)、中高分化(1. 43±0. 20)、无淋巴结转移(1. 40±0. 22)的NSCLC组织,差异有统计学意义(P 0. 05)。NSCLC组织中miR-151a-5p高表达患者的客观缓解率为24. 13%,疾病控制率为34. 48%,均明显低于NSCLC组织中miR-151a-5p低表达患者(55. 17%、75. 86%),无病生存期(15. 23±2. 39)个月和总生存期(28. 49±5. 41)个月,均明显短于NSCLC组织中miR-151a-5p低表达患者[(20. 39±3. 28)个月、(35. 51±7. 69)个月],差异有统计学意义(P 0. 05)。miR-151a-5p高表达的NSCLC组织中Notch1(1. 31±0. 18)、N-cadherin(1. 44±0. 22)、Vimentin(1. 49±0. 31)的表达水平明显高于miR-151a-5p低表达的NSCLC组织(0. 74±0. 12、0. 70±0. 15、0. 68±0. 13),差异有统计学意义(P 0. 05)。结论 晚期NSCLC中miR-151a-5p高表达与病理特征恶化、化疗效果不佳有关,靶向上皮间质转化基因可能是其分子机制。  相似文献   
4.
肺间质纤维化的发病机制和治疗现状   总被引:7,自引:0,他引:7  
多种急性和慢性肺疾病伴有不同程度的肺部炎症和肺纤维化统称为肺间质疾病 ,肺间质纤维化是各种不同病因肺间质疾病的共同结局 ,是呼吸衰竭的重要原因。特发性肺纤维化 (IPF)是最常见的肺间质疾病 ,也是肺间质纤维化的主要原因。本文基于目前对IPF新的国际共识与研究进展[1] ,对肺间质纤维化的发病机制和治疗现状作扼要综述。1 肺间质纤维化的发病机制多数肺间质疾病病因未明 ,其发病机制目前也未完全阐明 ,IPF是最常见的肺间质疾病 ,研究最多。目前IPF和博莱霉素致肺纤维化动物模型的研究表明 ,肺纤维化发病过程可概括为肺损…  相似文献   
5.
王松梅  韩波  黄俊谦 《山东医药》2009,49(13):46-47
目的观察健脾补肾颗粒治疗慢性再生障碍性贫血(CAA)患者的临床疗效及其对血清FMS样酪氨酸激酶-3配体(FL)、纤维连接蛋白(Fn)表达水平的影响。方法分别应用健脾补肾颗粒(试验组)及再障生血片(对照组)治疗CAA患者。采用ELISA检测患者治疗前后外周血清FL和Fn的表达水平。结果试验组总有效率明显高于对照组(P〈0.05);CAA患者外周血清FL和Fn均呈高表达状态,治疗后两组均有下降,但以试验组为著(P〈0.05)。结论健脾补。肾颗粒可能通过降低FL和Fn的表达水平而对CAA起治疗作用。  相似文献   
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