急性阑尾炎32例胃肠电图分析

目的观察急性阑尾炎胃肠电图数据,了解其胃肠电活动情况。方法 32例急性阑尾炎患者术前行胃肠电图检查,观察胃肠电图波形平均幅值(P)、波形平均频率(f)、胃肠电节律紊乱百分比(RD)、波形反应面积(RA)、正常慢波百分比(PSW)。结果胃肠电图1、2、3、4导联P在(183.44±100.98)~(212.44±109.9)μV,f在(3.33±0.64)~(3.47±0.74)cpm,RD在(26.16±6.88)%~(27.8±7.23)%,RA在(67.84±35.55)~(73.00±40.51)μV.s;PSW在(50.84±8.59)%~(52.86±7.76)%。5、6、7、8导联P在(127.06±73.97)~(135.00±77.74)μV,f在(11.18±3.07)~(12.35±5.12)cpm,RD在(26.66±4.85)%~(28.06±5.23)%,RA在(46.16±27.21)~(50.16±29.75)μV.s,PSW在(45.05±7.35)%~(47.68±7.06)%。结论急性阑尾炎的胃肠电节律处于紊乱状态。     

Perthes病不同种属动物模型的特点及应用

背景:Perthes病发病较为隐蔽,早期易漏诊,至今其发病机制仍未完全阐明.动物模型是研究Perthes病发病机制、进行体内实验的重要工具.目的:总结国内外相关文献,按不同种属动物进行分类对Perthes病动物模型的特点及应用情况进行综述,为Perthes病体内实验研究提供参考.方法:以"Perthes、动物、动物模型...     

骨H型血管生成机制及影响因素的研究现状

骨血管在骨生长、重塑和损伤修复中发挥重要作用,H型血管是一类同时高表达CD31与Emcn的骨血管亚型,具有显著的解剖特征与年龄依赖性减少特点,深度参与血管生成与骨形成之间的偶联。一些细胞因子如缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子A、血小板衍生生长因子BB、神经轴突导向因子3等可参与调控H型血管的生成,同时药物治疗、物理治疗和转移性肿瘤也能对H型血管产生影响。本文通过回顾近年文献,总结H型血管生成的分子机制与影响因素,以期为骨折不愈合、骨代谢异常等骨病的治疗提供新思考。     

甲状旁腺腺瘤继发骨质疏松症并发股骨颈骨折1例

患者,女,22岁,2020年4月3日因摔伤致左髋部疼痛、肿胀、活动障碍至桂平市人民医院就诊.X线片显示:① 左侧股骨颈骨折;② 左侧坐骨、股骨骨质疏松(见图1).为进一步治疗转至我院.入院时电解质:总钙4. 250 mmol/L,镁0. 840 mmol/L,磷0. 750 mmol/L.甲状旁腺素254. 160 n...     

小承气汤对腹部术后24h胃肠电活动的影响

目的:观察小承气汤对腹部手术后24 h胃肠电活动的影响。方法 :将60例腹部手术患者随机分为治疗组和对照组,每组30例。治疗组术后6~12 h口服或鼻饲小承气汤100 ml(鼻饲者夹管1.5 h开放),对照组术后给予常规方法治疗。观察两组手术前与术后24 h胃肠电图波形平均幅值(P)、波形平均频率(f)、胃肠电节律紊乱百分比(RD)、波形反应面积(RA)。结果:术后24 h,治疗组8个导联的波形平均幅值及波形反应面积高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);5、6、7导联波形平均频率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗组术后24 h胃肠电图2、3、4、5、6、7、8导联的波形平均幅值及波形反应面积高于术前,差异有统计学意义(P0.05)。结论:小承气汤能提高腹部手术后胃肠电活动功能。     

男性重刑劳改犯的人格特征及其10年后的变化

本文探讨了男性重刑劳改犯的人格特征及劳改10年后的变化。现报道于后。1　对象与方法1 1　对象　系某监狱入狱 3个月内的男性重刑犯 ,排除神经精神疾病后 ,对其资料齐全并参与问卷测试者 ,共 12 5人 (下称前测组 )。劳改 10年后 ,从12 5人中随机抽取资料齐全者 ,共 5 2人 (下称后测组 ) ,并接受再度问卷测试则作为本文实际分析的对象。其中 ,年龄 18～ 4 9岁 ,平均为 (2 5 35± 8 5 3)岁 ;小学文化 2 0人 ,中学 32人 ;因暴力犯罪 4 2人(即凶杀、抢劫犯 2 9人、强奸犯 13人 ) ,非暴力犯罪(即盗窃、诈骗犯 ) 10人。正常人组为男性自由公民10…     

遗传性多发性骨软骨瘤的发病机制研究进展

遗传性多发性骨软骨瘤(hereditary multiple exostoses, HME)是以常染色体显性遗传为特征的良性骨肿瘤, 可导致青少年骨发育畸形, 严重影响机体美观及运动功能。目前, HME尚无诊疗指南, 其主要治疗方式为手术治疗, 切除肿瘤并矫正畸形。但骨软骨瘤具有多发性, 难以全部切除。因此, 越来越多的学者正在探索保守治疗的方法。但当前对HME发病机制的认识有限, 临床尚无安全、有效的药物。关于HME发病机制的相关假说多基于遗传基因突变, HME患者可能发生了因基因杂合性缺失等二次突变而导致的EXT抑癌基因突变及功能丧失, 最终诱导生长板中软骨增殖及分化异常。EXT基因表达异常引起硫酸乙酰肝素(heparan sulphate, HS)水平的降低, 导致多条调控生长板软骨细胞发育及分化的分子信号通路异常, 共同参与HME的发生、发展全过程。本文综述了近年来关于HME发病机制的相关研究, 以期更好地理解HME的病理过程, 为HME的诊疗提供理论依据, 同时也为HME靶点药物的研发提供思路。