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目的通过建立ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化(As)模型,探讨As病程不同时间点NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)炎症小体表达水平的变化及瓜蒌-薤白的干预作用。方法将高脂饲养6、20、34周的ApoE-/-小鼠均随机分为模型组(M1、M2、M3)和给药组[6 g/(kg·d)](GX1、GX2、GX3),每组10只;另设C57BL/6J小鼠为空白组(C1、C2、C3)。空白组及模型组小鼠给予生理盐水灌胃,给药组小鼠每日给予相应药物灌胃,共4周。实验结束后处死小鼠,油红O染色评估主动脉斑块面积及形态;HE染色观察主动脉病理形态学变化;免疫组织化学法检测主动脉NLRP3表达;ELISA法检测血清中白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)水平;Western blot法检测主动脉组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)的蛋白表达;qRT-PCR检测主动脉组织中NLRP3、ASC、Caspase-1的mRNA表达。结果在As病程进展过程中,模型组小鼠主动脉脂质累积和斑块面积显著增加,血清中IL-1β和IL-18的表达不断升高,NLRP3和ASC的蛋白及mRNA的表达均不断上调。Caspase-1的蛋白表达也呈上升趋势,但M2与M3组间的比较无统计学差异。与模型组相比,给药组各时间点小鼠主动脉的脂质累积和斑块面积显著减少,血清中IL-1β和IL-18的水平降低;主动脉组织中N LRP3、ASC、Caspase-1蛋白和mRNA表达显著下调。结论NLRP3炎症小体参与了主动脉As的病变过程,瓜蒌-薤白可能通过调节As模型小鼠主动脉不同阶段NLRP3炎症小体的表达,从而发挥抗As的作用。 相似文献
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动脉粥样硬化(As)是一种多因素共同作用的慢性炎症性血管病变。脂质蓄积是As发生的关键病理因素之一,其通过触发血管内炎症细胞浸润、内皮细胞损伤、泡沫细胞形成、血管平滑肌细胞增殖及迁移等多个病理环节,最终导致As斑块形成。脂噬作为一种选择性的自噬进程,通过溶酶体介导选择性降解细胞内储存中性脂质的细胞器脂滴,减少脂质沉积,从而维持细胞稳态,成为As研究的新靶点。本文对细胞脂噬功能在As中的作用的研究进展及相关中医药治疗进行讨论,旨在从脂噬角度为中医药防治As提供可行性思路。 相似文献
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“瓜蒌-薤白”药对(GX)应用历史悠久,为历代医家长期遣方用药的经验总结,但其治疗痰瘀互结心血管疾病的作用机制尚未完全阐明。本研究采用网络药理学分析与动物实验验证相整合的研究策略,探究经典药对GX治疗痰瘀互结心血管疾病的分子作用机制。动物实验过程均遵循安徽中医药大学实验动物伦理委员会的规定(批准号:AHUCM-rats-2021070)。基于前期HPLC-Q-TOF-MS分析结合数据库,获取69个GX药对的化学成分及163个GX治疗痰瘀互结心血管疾病的靶点,筛选出丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1 (Akt1)、肿瘤坏死因子(TNF)、白介素6(IL6)、血管内皮生长因子A (VEGFA)、细胞肿瘤抗原p53 (Tp53)等关键靶点,富集分析表明GX治疗痰瘀互结心血管疾病的靶点主要参与PI3K/Akt信号通路、鞘脂代谢、血小板激活、缺氧诱导因子-1 (HIF-1)、ras相关蛋白1 (rap1)等信号通路,分子对接分析显示芹菜素、葫芦素D、亚麻酸、山柰酚等6个关键化学成分与Akt1、TNF、IL6、VEGFA和Tp53均具有潜在的结合能力。在动物实验验证中,与痰瘀互结证大鼠模型相比, GX能显著... 相似文献
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