新生大鼠多器官成纤维细胞nanog蛋白的表达差异

目的 探讨新生大鼠心、肝、脾、肺、肾和皮肤中成纤维细胞nanog蛋白表达差异及其意义。方法 用免疫组织化学、免疫荧光和体外细胞培养技术,对成纤维细胞进行nanog蛋白和波形蛋白（vimentin）标记,检测并比较新生大鼠不同器官中成纤维细胞nanog蛋白和vimentin表达及共表达特征。 结果 新生大鼠心、肝、脾、肺、肾和皮肤6种器官中均有nanog蛋白和vimentin表达,在每个器官中均有少数成纤维细胞共表达这两种蛋白,共表达率分别为心（10.07±0.77）%、肝（9.97±3.70）%、脾（11.23±2.98）%、肺（15.07±2.87）%、肾（11.75±2.76）%、皮肤（16.14±1.28）%,其中皮肤和肺的共表达率高于心、肝、脾、肾（P<0.05）。 结论 共表达nanog蛋白和vimentin的成纤维细胞可能更具有干细胞样特性;新生大鼠皮肤和肺的成纤维细胞可能更具有组织损伤修复潜能。     

甲基莲心碱通过调控miR-29a-3p/AQP4表达抑制Aβ1-42致PC12细胞的损伤

目的探讨甲基莲心碱(Nef)在β淀粉样蛋白(Aβ1-42)损伤大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤细胞PC12的作用及其分子机制。方法将PC12细胞分为对照组、模型组(4μg/mL Aβ1-42培养24 h)和干预组(低、中、高剂量甲基莲心碱)。MTT法检测PC12细胞存活;流式细胞计量术检测细胞凋亡;Western blot检测水通道蛋白4(AQP4)、Bcl-2和Bax表达量;qPCR检测细胞中miR-29a-3p和AQP4 mRNA表达。生物学信息预测和双荧光素酶基因报告分析miR-29a-3p和AQP4的靶向关系。在模型组转染miR-29a-3p、si-AQP4,或转染anti-miR-29a-3p并进行高剂量Nef干预,考察其对Aβ1-42损伤PC12细胞存活和凋亡的影响。结果与模型组相比,甲基莲心碱组细胞存活率和Bcl-2、miR-29a-3p表达明显升高,细胞凋亡率和Bax、AQP4 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05)。AQP4是miR-29a-3p的靶基因。miR-29a-3p过表达和抑制AQP4表达均显著提高PC12细胞存活率和Bcl-2表达量(P<0.05),降低细胞凋亡率和Bax蛋白水平(P<0.05)。抑制miR-29a-3p表达逆转甲基莲心碱对Aβ1-42损伤PC12细胞存活、Bcl-2蛋白水平的促进作用,以及逆转甲基莲心碱对细胞凋亡率、Bax蛋白表达的抑制作用。结论甲基莲心碱通过miR-29a-3p/AQP4抑制Aβ1-42所致PC12细胞损伤,促进细胞存活,并抑制细胞凋亡。     

PLR、NLR在急性心肌梗死PCI术中无复流和术后MACCE中的预测价值

目的探讨血小板-淋巴细胞比值(PLR)、中性粒细胞-淋巴细胞比率(NLR)在急性心肌梗死(AMI)患者,经皮冠状动脉介入(PCI)术中无复流和术后发生主要不良心脑血管事件(MACCE)中的预测价值。方法回顾性分析直接PCI术的AMI患者121例的临床资料,依据ROC受试者工作特征曲线确定PLR的最佳截断值,将患者分为高危组和低危组。比较两组临床资料、术中发生无复流情况、住院及随访期间的MACCE发生率。结果对入选的121例AMI患者PCI术中无复流和PLR间进行ROC曲线分析,结果显示PLR≥168.83预测AMI患者PCI术中无复流的特异性和敏感性分别为84.67%和85.54%。根据PLR截断值分为高危组32例(PLR≥68.83)和低危组89例(PLR168.83),两组一般资料无显著差异(P0.05)。高危组患者术后左室射血(LVEF)明显低于低危组,而肌酸激酶(CK-MB)峰值明显高于低危组,住院期间的MACCE发生率明显高于低危组(P0.05)。术后随访8个月~6年,高危组的MACCE总发生率明显高于低危组(P0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,低危组的无全因死亡生存率和无MACCE生存率均明显高于高危组。COX比例风险模型分析显示,高PLR和NLR均是预测AMI患者PCI术中无复流和术后发生MACCE的独立危险因素。结论 PLR和NLR均是预测AMI患者PCI术中无复流和术后发生MACCE的临床指标。