应用气-液界面染毒技术研究柴油机尾气对16HBE细胞的毒性作用

[目的]应用气-液界面染毒技术探索柴油机尾气对人支气管上皮(16HBE)细胞急性毒性作用. [方法]在流速为20 mL/min,37℃的条件下,用柴油机尾气分别对生长在多孔膜上的16HBE细胞持续染毒5、10、15、20、30 min,分别使用CCK-8(Cell Counting Kit-8)检测法、乳酸脱氢酶(LDH)释放法、中性红摄入法(NRU)检测柴油机尾气对细胞存活率的影响;对细胞存活率约50％以上的染毒组用流式细胞术检测柴油机尾气对细胞凋亡率的影响;同时对每个染毒组分别设置用滤膜过滤的洁净空气作为对照组,暴露时间和检测方法均与染毒组-致. [结果]3种存活率检测方法的结果表明,染毒组与对照组相比,柴油机尾气持续染毒15 min及更长时间以后,细胞存活率降低,差异有统计学意义(P＜ 0.05),且呈随染毒时间延长而逐渐降低的趋势.3种方法比较表明,低流速短时间柴油机尾气对16HBE细胞的损伤作用以细胞膜损伤最为显著,其次是线粒体损伤.用柴油机尾气持续染毒10、15 min,染毒组细胞早期凋亡率、晚期凋亡及坏死率较对照组均升高,差异均有统计学意义(P＜ 0.05).10、15 min染毒组的晚期凋亡及坏死细胞多于早期凋亡细胞(P＜0.05). [结论]气-液界面染毒技术可以应用于柴油机尾气等气溶胶有害物质的体外毒性研究;同时发现柴油机尾气导致的16HBE细胞急性毒性为细胞膜损伤、线粒体损伤及细胞凋亡.     

浅述肺间质纤维化的中医分型证治

肺间质纤维化发病机制尚不清楚,可能与接触粉尘或金属、自身免疫、慢性反复的微量胃内容物吸入、病毒感染和吸烟等因素有关。患病率约2～5／10万,年龄40～50岁多发,男多于女,本病有日渐增多趋势,起病平均存活时间2．8～3．6年。     

普绿通生物蛋白对大鼠的亚慢性毒性

研究受检样品普绿通生物蛋白对大鼠90 d亚慢性经口染毒的毒性效应及其靶器官,求出其无作用剂量(no observed adverse effect level,NOAEL),为其安全使用和制定防护措施提供依据.现报道如下:     

慢性胃炎诊治体会

慢性胃炎是临床常见病、多发病.在古代文献中虽无此病名,但包括在＂心下痛＂、＂心痛＂、＂胃痞＂、＂嘈杂＂等范畴中.如《素问＊至真要大论篇》说：＂木郁之发,民病胃脘当心而痛.＂《证治准绳＊心痛胃脘痛》曰：＂或问丹溪言痛即胃脘痛然乎？曰心与胃各一脏,其病形不同,因胃痛处在心下,故有当心而痛之名.     

谢远明学术思想述要

目的:介绍谢远明学术思想。方法:总结分析老师大量病历、医案医话,归纳出其临床学术观点,学术思想。结论:其学术观点概括有3点:1在中医基础理论上倡导辨证辨“病”相结合理论,2临床上强调治病以扶正为本、活血化瘀为标,3在中医肿瘤临床基本理论上发展了肿瘤“舌诊、脉诊”的学术内容。     

95%三氟羧草醚原药对大鼠的亚慢性毒性

研究受检样品95%三氟羧草醚原药对大鼠90 d亚慢性经口染毒的毒性效应及其靶器官,求出其亚慢性经口染毒的最大无作用剂量,为其安全使用和制定防护措施提供依据。目前文献中尚未发现关于95%三氟羧草醚原药对大鼠的亚慢性毒性资料。1材料与方法根据《农药登记毒理学试验方法(GB 15     

甲基对硫磷单克隆抗体的研制及鉴定

目的研制甲基对硫磷(M1605)单克隆抗体(McAb).方法人工抗原M1605-TTH免疫BALB/C小鼠,用被免疫的脾脏淋巴细胞与骨髓瘤细胞SP2/0在融合剂PEG4000作用下融合.经过HAT培养液选择性培养、间接ELISA法筛选和有限稀释克隆后,鉴定该杂交瘤细胞株和McAb.结果获得2株稳定分泌McAb的杂交瘤细胞株G12、H02,其培养液和腹水滴度为1103和1105.进一步研究G12发现,该杂交瘤细胞株的染色体数为99～108,其McAb分类为IgM,该McAb的亲和力常数为1.67×105L/mol,且具有较好的特异性.结论获得抗M1605的特异性McAb,为建立M1605简便、快速、特异的生物检测方法提供了必要条件.     

环磷酰胺28 d经口染毒对大鼠的免疫毒性

研究证明，许多化学物，对人类都具有免疫毒性。美国环境保护局对化学品免疫毒性评价程序及方法提出了明确的要求，并且在1996年就已经形成了一套规范化的免疫毒性试验指南；在我国，无论是药品、工业化学品还是农药，其安全性评价程序中并未对免疫毒性评价提出明确的要求，因此，建立与国际接规并适合我国国情的免疫毒性评价方法具有重要的意义。本研究应用已知的免疫抑制剂环磷酰胺进行试验，旨在建立大鼠28d染毒的免疫毒性模型，为我国免疫毒性评价方法的建立提供依据。     

小儿腹泻及其治疗

小儿腹泻病是临床的常见病,其发病率仅次于呼吸道疾病的多发病,是导致小儿死亡的重要疾病之一,引起小儿腹泻的病因比较复杂,采取治疗方法也呈现多样化,本研究对小儿腹泻常见疾病及其相应治疗进展进行梳理如下. 1小儿腹泻临床的常见病 1.1感染性腹泻《2003年世界卫生报告》中披露,发展中国家感染性腹泻导致儿童死亡达156万人,占死亡人数的15％,居死因第3位[1].肠道内感染性腹泻应按病原学诊断可分为细菌性痢疾、阿米巴痢疾、霍乱、鼠伤寒沙门菌肠炎、致泻大肠杆菌肠炎、空肠弯曲菌肠炎、轮状病毒、腺病毒、小圆病毒以及冠状病毒肠炎等.不同感染病因的流行病学及临床症候特点是不一样.菌痢多发在夏季,其他感染性腹泻多见秋季发病,寒冷季节80％的婴幼儿腹泻由病毒感染所致,轮状病毒为主要病原体.发热、里急后重、黏液便、脓血便及左下腹压痛是菌痢患者的主要临床表现,而其他感染多以恶心呕吐、水样便及稀便为临床表现[2].近年来,对腹泻的病原菌菌型研究表明,一般细菌性腹泻显著下降、耐药菌增加,非伤寒沙门氏菌感染有增多趋势,这对抗菌药的选用和指导临床用药有着重要意义[3];另外一些非肠道外感染也能引起腹泻,上呼吸道感染、肺炎、肾盂肾炎或中耳炎等肠道外感染,分泌的病原体毒素可使肠道酶分泌减少,肠蠕动增加可引起腹泻[4].     

有机磷杀虫剂所致的神经肌接头病的生化机制研究

目的 探讨有机磷杀虫剂(OPs)引起的神经肌接头传导功能异常的生化机制。方法 用肟硫磷(1144mg／kg)染毒大鼠制作肌无力模型，用电刺激频率为20Hz的单纤维肌电图(SSFEMG)检测染毒大鼠平均连续差(MCD)评价其神经肌接头传导功能，检测排肠肌Ca2 -ATP酶、Na ，K -dP酶、cAMP依赖性蛋白激酶(PKA)、Ca2 ／磷脂依赖性蛋白激酶(PKC)和酪氨酸蛋白激酶(TPK)活力，并用免疫组织化学法检测比目鱼肌中丝氨酸(Ser)、苏氨酸(Thr)和酪氨酸(Tyr)残基的磷酸化程度。结果 与对照组和肌力正常的染毒大鼠相比，肌无力大鼠各指标的变化如下：(1)MCD明显增高；(2)排肠肌Ca2 -ATP醇、Na ，K -ATP酶和PKA活力明显下降，且与MCD呈显著负相关(r＝-0．582、-0．713、-0．505，P＜0．05)；(3)排肠肌PKC和TPK活力明显增高，且与MCD呈显著正相关(r＝0．723、0．589，P＜0．05)；(4)Ser磷酸化程度明显减弱，Tyr磷酸化程度明显增强。结论 OPs引起的神经肌接头传导功能异常可能与Caj -ATP酶和Na ，K -ATP酶活力下降引起的肌肉兴奋性减低，以及Tyr磷酸化增强和Ser磷酸化减弱引起的烟碱样乙配胆碱受体失敏加速、复敏延迟有关。