宫腔镜子宫黏膜下肌瘤切除41例临床分析

我院2004年1月至2006年4月应用宫腔镜治疗子宫黏膜下肌瘤患者41例,报告如下。1资料与方法1·1临床资料2004年1月至2006年4月因阴道流血、不孕经宫腔镜联合B超检查诊断为子宫黏膜下肌瘤41例,行宫腔镜下子宫肌瘤切除术。年龄28～54岁,平均41岁,均已婚,已生育39例,未育2例,其中月经增多伴不规则阴道出血39例(占95·1%),2例为绝经后出血(占4·9%),36例为单发黏膜下肌瘤,5例为2个以上的多发肌瘤,肌瘤直径0·5～7·0cm,31例合并不同程度的贫血(占75·6%)。1·2手术方法41例术前均行宫腔镜检查、妇科检查、宫颈涂片、B超检查、阴道清洁准备、术前…     

苯磺酸左旋氨氯地平和瑞舒伐他汀钙片对高血压病合并高脂血症患者临床疗效分析

目的探讨苯磺酸左旋氨氯地平联合舒伐他汀钙片治疗高血压病合并高血脂症的临床效果。方法回顾性分析2010年2月至2012年7月收治的86例高血压合并高脂血症患者的临床资料,其中观察组43例患者采用了苯磺酸左旋氨氯地平联合舒伐他汀钙片进行治疗,对照组43例患者仅用苯磺酸左旋氨氯地平治疗。结果两组患者治疗前后收缩压和舒张压均有明显的降低,且组内比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等指标均出现明显改善,且组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论苯磺酸左旋氨氯地平联合舒瑞伐他汀钙片治疗高血压合并高血脂患者具有较高的疗效,且安全可靠,值得临床广泛推广和应用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者日间嗜睡与高血压病的共同危险因素

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS）患者的日间嗜睡与高血压病的共同危险因素。方法:选择2020年1月—2021年2月经南京医科大学附属淮安第一医院睡眠医学中心确诊的OSAHS患者103例作为研究对象。在进行多导睡眠图...     

阿托伐他汀联合阿司匹林治疗高血压伴动脉粥样硬化的临床疗效

目的观察阿托伐他汀联合阿司匹林治疗高血压伴动脉粥样硬化的临床疗效。方法选取2015年8月—2017年8月北京市大兴区西红门社区卫生服务中心收治的高血压伴动脉粥样硬化患者92例,采用抛硬币法分为对照组和研究组,每组46例。在常规降压治疗基础上,对照组患者给予阿司匹林治疗,研究组患者给予阿托伐他汀联合阿司匹林治疗,两组患者均治疗3个月。比较两组患者治疗前后血脂指标、颈动脉斑块面积、颈动脉内膜中层厚度(CIMT),并观察两组患者治疗期间不良反应发生情况。结果治疗前两组患者三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后研究组患者TG、TC、LDL-C水平低于对照组,HDL-C水平高于对照组(P<0.05)。治疗前两组患者颈动脉斑块面积、CIMT比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后研究组患者颈动脉斑块面积小于对照组,CIMT低于对照组(P<0.05)。两组患者治疗期间头晕、胃肠不适、皮疹、肝功能损伤发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀联合阿司匹林能有效改善高血压伴动脉粥样硬化患者的血脂、缩小动脉粥样斑块面积,且安全性较高。     

CDDO⁃Me对缺氧诱导的肺动脉外膜成纤维细胞活化的影响

目的：探索甲基巴多索隆（bardoxolone methyl,CDDO?Me）对缺氧诱导的人肺动脉外膜成纤维细胞（pulmonary artery adventitia fibroblast,PAAF）活化的影响及其相关机制。方法：体外培养人PAAF,随机分为常氧组（21%O2）、缺氧组（1%O2）、缺氧+ CDDO?Me组和常氧+CDDO?Me组。采用CCK?8法检测细胞活力;Transwell实验检测细胞迁移;DCFH?DA荧光探针检测细胞活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平,ELISA试剂盒检测细胞内谷胱甘肽（glutathione,GSH）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）含量以及细胞上清液中转化生长因子（transforming growth factor,TGF）?β1、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）?α、白细胞介素（interleukin,IL）?1β表达水平;免疫荧光法观察细胞内α?平滑肌肌动蛋白（α?smooth muscle actin,α?SMA）表达以及核因子κB（nuclear factor kappa?B,NF?κB）p65核转位情况;Western blot检测细胞内α?SMA、Ⅰ型胶原蛋白、波形蛋白表达以及Smad3、p65磷酸化水平。结果：CDDO?Me（62.5、125.0、250.0、500.0 nmol/L）可以浓度依赖性地降低缺氧诱导的PAAF细胞活力的升高,并在250.0 nmol/L和500.0 nmol/L时具有显著抑制作用。CDDO?Me（500.0 nmol/L）可以抑制缺氧诱导的PAAF迁移以及肌成纤维细胞转化,恢复细胞形态,抑制缺氧诱导的PAAF中α?SMA、Ⅰ型胶原蛋白和波形蛋白表达水平的升高。在缺氧条件下,CDDO?Me（500.0 nmol/L）显著降低PAAF中ROS和MDA水平,升高GSH和SOD含量,提高细胞抗氧化应激能力。CDDO?Me（500.0 nmol/L）可以抑制缺氧诱导的PAAF中细胞因子TGF?β1的分泌,抑制TGF?β1/Smad3信号通路的激活。此外,CDDO?Me（500.0 nmol/L）还可以抑制缺氧诱导的PAAF中NF?κB（p65）的核转位及其磷酸化,并抑制其下游炎症因子TNF?α和IL?1β的表达。结论：CDDO?Me可以抑制缺氧诱导的PAAF增殖、迁移以及向肌成纤维细胞转化,提高PAAF抗氧化应激能力,并抑制TGF?β1/Smad3信号通路和NF?κB信号通路。