Periostin与血管支架内再狭窄关系的研究进展

Periostin是一种近年发现的分泌型可溶解性细胞间基质蛋白,可促进血管平滑肌细胞增殖并合成基质蛋白,导致新生内膜的形成,进而使损伤血管的管腔变小。血管再狭窄是血管成形术及支架置入术的主要不良反应之一,其以新生内膜形成为特征,是一个涉及多种能分泌细胞因子及生长因子的细胞参与并引起血管局部炎症反应和增殖的病理过程。Periostin参与血管支架内再狭窄的形成可能与平滑肌细胞相互作用以及其它机制有关,其分子机制需进一步研究。     

沉默信息调节因子1与脑缺血

沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)是一种NAD+依赖性组蛋白去乙酰化酶,在脑缺血中起着重要作用,主要表现为稳定脑血管内膜、防止血管狭窄以及脑缺血后的抗炎和抗氧化应激作用.文章对STRT1在脑缺血中的保护作用及其相关机制进行了综述.     

急性缺血性脑卒中的血管再通治疗

急性缺血性脑卒中的血管再通是近些年来的研究热点,随着研究的深入,尤其是介入治疗技术的运用,使得血管再通治疗技术得到了显著发展。本文对过去和当前正在进展中的血管再通策略作一阐述,并着重讨论急性缺血性脑卒中安全有效的血管再通治疗方法。     

慢性缺血性脑白质脱髓鞘比格犬模型中Tau蛋白表达及可能原因

目的 探讨慢性缺血性脑白质脱髓鞘比格犬模型中Tau蛋白表达水平变化及可能原因.方法 将16只成年比格犬按照完全随机数字表法分为A组(假手术组)及B、C、D组(观察组),每组各4只,应用四血管结扎法制作不同程度脑缺血动物模型.选取双侧侧脑室边缘部位脑白质,用神经胶质抗原2(NG2)标记少突胶质前体细胞(OPCs)、2,3-环核苷3-磷酸二酯酶(CNPase)标记成熟少突胶质细胞(OLs),采用免疫组织化学法检测Tau、NG2、CNPase,以平均光密度值量化表达水平.采用Pearson直线相关分析法分析Tau、NG2、CNPase之间的相关性.结果 苏木精-伊红(HE)染色可见慢性脑缺血后脑白质明显脱髓鞘改变,A、B、C、D组LFB染色后评分分别为(0.75±0.71)、(1.38±0.06)、(1.63±0.52)、(1.88士0.64)分,与A组比较,B、C、D组评分更高(P＜0.05).与A组比较,B、C、D组Tau蛋白及NG2表达水平明显增高(P＜0.05);CNPase表达水平明显降低(P＜0.05).Pearson线性相关分析显示Tau与NG2的表达水平呈正相关(r=0.277,P=0.006);Tau、NG2与CNPase的表达水平呈负相关(r=-0.303、-0.402,P=0.003、0.001).结论 Tau蛋白在慢性缺血性脑白质脱髓鞘比格犬模型中的表达增加可能与OPCs分化成熟障碍相关.     

Notch信号通路与脑缺血

最近的研究显示,Notch信号通路可提高神经干细胞的自我修复能力、促进血管发生,但同时也会加重脑缺血后炎症反应.文章对Notch信号通路与脑缺血的关系进行了综述.