医患关系对医护人员心理健康影响的研究

随着科学技术的进步和医学模式的转变,患者和社会对医疗护理质量的要求越来越高,医护人员所承受的压力越来越大,精神常处于高度紧张状态,导致一系列心理健康问题。以往的研究发现,在SCL-90调查中,综合医院医护人员心理健康状况低于全国平均水平,特殊时期、特殊科室更甚[1-2]。重构和谐医患关系,维护医患双方的利益,促进医疗市场健康发展,成为了摆在我们面前刻不容缓的课题。     

NADPH氧化酶及其抑制剂与脑缺血再灌注损伤

缺血性脑血管病中活性氧(ROS)释放量过多,而再灌注后超过身体的抗氧化能力,最终导致脑组织损伤.因此,抗氧化治疗被认为是缺血性脑血管病的治疗方法,但临床实验尚未能将这一概念转化为患者的治疗方案.作为这一概念的转化,目前最主要研究是ROS的来源,而不是ROS本身.在此背景下,NADPH氧化酶(NOX)已被确定为在一般生理条件下和缺血再灌注的脑血管系统中ROS的主要产生者,其主要参与氧化应激、介导自噬、炎症等.抑制NOX可显著减少脑卒中的缺血性损伤,但是NOX家族各亚型的分布和激活机制不同,需要明确其机制及使用抑制剂治疗的重要意义.该文分别对NOX的结构、在脑缺血再灌注损伤中作用机制及抑制剂的研究进展进行综述.     

住院天数与急性缺血性脑卒中出院不良结局的关系

目的探索急性缺血性脑卒中病人住院天数与出院不良结局的关系。方法从承德医学院附属医院病案室抽取神经内科2009年5月31日至2013年5月31日所有符合纳入标准的3334病例,对病例资料采用回顾性队列研究的方法,分析急性缺血性脑卒中病患者结局良好组和结局不良组(MRs)脑卒中量表对所有研究对象进行评分,0分≤MRs≤2分为结局良好组,3分≤MRs≤6分为结局不良组的入院时基线,并分析住院天数对急性缺血性脑卒中出院不良结局的差异。结果出院不良结局与结局良好的两组患者间入院基线在年龄、性别、住院天数、是否存在心房颤动及血糖水平等方面差异有统计学意义(p<0.05);对住院天数与发生不良结局进行单因素非条件Logistic回归分析,住院时间为7~14d和14~21d的患者不良结局的出现与住院天数小于7d的患者比较,OR值分别为0.306和0.561,95%CI分别为0.239/0.391和0.434/0.726,两组P值<0.00。多因素非条件Logistic回归分析提示,住院天数为7~14d的不良结局患者与住院时间小于7d的出院不良结局患者差异有统计学意义。结论急性缺血性脑卒中患者结局良好与结局不良组入院基线有差别,住院时间在7~14d为出院不良结局的保护性因素,合理控制住院时间,有助于患者康复治疗,减轻经济负担。     

家族性中枢神经系统炎性脱髓鞘病患者HLA－DQB1基因多态性的研究

目的：探讨家族性中枢神经系统炎性脱髓鞘病患者人类白细胞抗原（ HLA）－DQB1基因的多态性。方法：应用序列特异性引物－聚合酶链反应（ P CR－SSP ）技术分析13例家族性中枢神经系统炎性脱髓鞘病患者的HLA－DQB1基因的多态性。结果：HLA－DQB1*03等位基因频率显著高于HLA－DQB1*02、05、06（ P＜0．05）。结论：在家族性脱髓鞘病患者的HLA－DQB1基因多态性的研究
　　中,DQB1*03的基因频率显著高于其他,推测HLA－DQB1*03可能是该类疾病的易感基因。     

承德汉族人群大肠癌组织中MTHFR基因C677T多态性与P170糖蛋白表达的相关性

目的研究亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与多药耐药基因蛋白(P170糖蛋白)在大肠癌组织中表达的相关性。方法收集2009年6～12月在承德医学院附属医院住院并行手术的55例汉族患者的大肠癌组织标本,用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测大肠癌组织中MTHFR基因C677T的基因型;同时用免疫组化方法检测P170糖蛋白在不同分化程度大肠癌组织中的表达情况。结果 55例大肠癌组织中,高分化、中分化、低分化中P170糖蛋白的阳性表达率分别为44.4%(5/9)、52.2%(19/40)、33.3%(4/6)。P170在大肠癌组织中的表达与大肠癌的分化程度无相关性(χ2=0.86,P>0.05),其中MTHFR C677T T/T基因型的大肠癌组织中P170糖蛋白阳性表达率显著低于C/T基因型(χ2=7.464,P<0.05);又显著低于C/C基因型(χ2=6.875,P<0.05);C/T基因型和C/C基因型之间大肠癌组织中P170糖蛋白阳性表达率没有显著性差异(χ2=0.016,P>0.05)。结论 MTHFR基因C677T T/T基因型的大肠癌组织中P170糖蛋白的表达明显低于C/T型和C/C型,MTHFR基因C677T T/T基因型可能成为大肠癌化疗敏感性的有效指标,为指导临床医生进行个体化化疗提供理论依据。     

选择性自噬接头蛋白p62与Keap1-Nrf2信号通路在神经退行性疾病中的研究进展

在自噬小体形成的过程中,选择性自噬接头蛋白p62作为连接自噬相关蛋白、LC3、聚泛素化蛋白之间的桥梁,通过泛素信号途径将受损的蛋白质、线粒体及入侵的细菌转运到自噬小体中并降解。p62作为一种自噬衔接蛋白将自噬和Keap1-Nrf2 通路相关联。p62可竞争性结合Keap1,通过自噬途径将其清除,促使Nrf2解离入核,Nrf2结合到下游抗氧化元件p62启动子区又可促进p62的生成,形成正性反馈环路。神经退行性疾病病因复杂、发病机制尚不清楚,自噬失调以p62调控的非经典途径激活Keap1-Nrf2信号通路成为该领域研究热点。     

丁苯酞治疗血管性认知障碍动物模型涉及信号通路研究进展

血管性认知障碍(VCI)是指由脑血管病变或其相关危险因素所致的一组认知障碍疾病，主要临床特征为认知功能障碍以及注意力、记忆力及执行力等的降低，严重者表现为血管性痴呆。DL-3-正丁基苯酞(NBP)是一种可用于改善血管性认知障碍的药物，能够增加海马神经元存活数量、促进神经突触形成、利于脑血管再生、调控细胞凋亡等，可起到改善神经功能的作用。近年，关于DL-3-正丁基苯酞治疗血管性认知障碍的作用机制的文献越来越多，以下将对目前已被研究发现的一些DL-3-正丁基苯酞发挥治疗作用时涉及的信号通路及其机制进行系统阐述，为进一步对防治血管性认知障碍的研究提供参考和支持。