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目的研究二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的作用,以及对抗凋亡基因Bcl-2表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,筛选造模内皮细胞凋亡的H2O2浓度,以不同浓度二苯乙烯苷作用24 h。采用MTT法检测细胞生长活力,Hoechst33258染色观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western-blot检测Bcl-2蛋白的含量。结果过氧化氢能引起内皮细胞损伤,抑制细胞增殖,并且随着浓度增加,细胞生存率逐渐降低。其中300μmol/L H2O2作用后细胞增殖明显受到抑制,Hoechst33258染色可见大量凋亡细胞,流式细胞仪检测出明显的凋亡峰,Bcl-2蛋白的表达量显著减少;加入二苯乙烯苷作用后,随着TSG浓度增加,细胞生存率增加,凋亡率逐渐降低;与H2O2造模组比较,10μmol/L的二苯乙烯苷预处理能够显著提高细胞生存率,抑制细胞的凋亡,并且使Bcl-2表达增加(P〈0.05)。结论二苯乙烯苷能抑制过氧化氢诱导的内皮细胞凋亡,该作用与上调Bcl-2表达有关。 相似文献
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目的:研究载脂蛋白A-Ⅰ(ApoA-Ⅰ)对内毒素血症小鼠肝组织的保护作用.方法:建立内毒素血症小鼠急性肝损伤模型,观察人血浆ApoA-Ⅰ处理后各组小鼠肝脏的组织学改变,RT-PCR检测小鼠肝脏CD14的表达.结果:内毒素血症肝损伤小鼠肝脏发生了明显坏死,而ApoA-Ⅰ治疗组小鼠肝脏仅发生轻微坏死;内毒素血症小鼠肝脏组织CD14mRNA表达水平明显增高,ApoA-Ⅰ治疗后,CD14mRNA表达水平下降(P<0.05).结论:ApoA-Ⅰ对内毒素血症小鼠肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与ApoA-Ⅰ降低肝组织LPS受体CD14的过度表达有关. 相似文献
3.
NF-κB/IκB在二苯乙烯苷抑制过氧化氢诱导内皮细胞凋亡中的表达变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡及对核因子κB(NF-κB)、NF-κB抑制因子(IκB)基因表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为对照组、H2O2组、TSG组,采用Ho-echst 33258染色观察细胞凋亡形态,MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测NF-κB与IκB mR-NA表达,Western blot检测NF-κB p65、IκB蛋白表达。结果与对照组比较,H2O2组凋亡细胞数增多,细胞凋亡率增加,细胞增殖降低;NF-κB mRNA和蛋白表达增加,IκB mRNA和蛋白表达降低,差异均有显著性(P<0.01)。经TSG预处理后,细胞的增殖率较H2O2组增加,细胞凋亡率减少;NF-κBmRNA和蛋白表达减少,IκB mRNA和蛋白表达增加(P<0.01)。结论二苯乙烯苷能抑制H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,其作用机制可能与调节NF-κB/IκB表达有关。 相似文献
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目的:研究二苯乙烯苷(2,3,5,4’-tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-glucoside,TSG)联合吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的作用及机制.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为正常对照组、模型组(300 μmol·L-1H2O2)、TSG组(10 μmol·L-1TSG+300μmol·L-1H2O2)、联合预处理组(75μmol·L-1PDTC+10 μmol·L-1TSG+300 μmol·L-1H2O2)、PDTC组(75 μmol·L-1 PDTC+300 μmol·L-1H2O2),采用MTT法检测细胞增殖率,Hoechst 33258染色观察凋亡细胞形态,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测Caspase-3,核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达.结果:与正常对照组比较,模型组细胞凋亡率增加,细胞增殖率降低;Caspase-3,NF-κB蛋白表达增加,差异均有显著性(P<0.01).与模型组相比,经TSG或PDTC预处理后,细胞的增殖率增加,细胞凋亡率降低;Caspase-3,NF-κB蛋白表达显著减少(P<0.01).联合预处理组与PDTC组或TSG组相比,细胞活力增加,细胞凋亡率下降;Caspase-3,NF-κB蛋白表达进一步减少(P<0.01).结论:PDTC或TSG预处理可抑制H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,PDTC可联合TSG协同发挥抗H2O2诱导的内皮细胞凋亡,其机制与抑制NF-κB、Caspase-3的表达有关. 相似文献
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目的 观察二苯乙烯苷对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 采用MTT法、Hoechst33258染色、流式细胞术等方法筛选出诱导内皮细胞凋亡的H2O2浓度和二苯乙烯苷对凋亡细胞的作用浓度;RT-PCR和Western-blot检测PARP的表达.结果 与空白对照组相比,不同浓度的H2O2均能降低细胞增殖率和增加细胞凋亡率,经过二苯乙烯苷作用后,与H2O2组相比,0.1、1μmol/L 二苯乙烯苷组细胞增殖率无统计学差异(P>0.05),10、100μmol/L二苯乙烯苷能够显著性提高细胞增殖率,P<0.01;各TSG组均显著降低内皮细胞凋亡率(P<0.01);RT-PCR和Western-blot结果显示,H2O2组多聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶[Peroxynitrite- Poly (ADP-Ribose) Polymerase,PARP]rnRNA和蛋白表达较空白组增加,而10μmol/L二苯乙烯苷能减少凋亡细胞中PARP的表达,差异有统计学意义.结论 TSG能够抗H2O2诱导脐静脉内皮细胞凋亡,其作用机制可能与下调PARP表达有关. 相似文献
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目的观察二苯乙烯苷干预过氧化氢致人脐静脉内皮细胞凋亡及对凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为对照组、300μmol/L过氧化氢组及二苯乙烯苷预处理组,采用MTT法、形态学观察、流式细胞仪检测内皮细胞凋亡情况,Western blot检测二苯乙烯苷对Bcl-2和Bax表达的影响。结果内皮细胞经过氧化氢处理后,其增殖明显受到抑制,凋亡率显著升高,Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达显著增加,Bcl-2/Bax比值降低,差异均有显著性(P<0.01);经二苯乙烯苷预处理后,细胞增殖率显著提高,凋亡率显著降低;Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白表达减少,Bcl-2/Bax比值明显提高,差异均有显著性(P<0.01)。结论二苯乙烯苷可通过调节Bcl-2/Bax表达而抑制过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,减少内皮细胞损伤。 相似文献
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目的探讨二苯乙烯苷对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及其可能机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,以过氧化氢作用内皮细胞建立细胞凋亡模型,再加入不同浓度的二苯乙烯苷作用24 h。采用MTT法检测细胞生长活力,Hoechst33258染色观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR、免疫印迹法检测Caspase-3的表达。结果与空白对照组相比,300μmol/L过氧化氢作用后细胞增殖明显受到抑制,Ho-echst33258染色可见大量凋亡细胞,流式细胞仪检测出明显的凋亡峰,Caspase-3的表达量显著增加;加入二苯乙烯苷作用后,与过氧化氢组比较,10μmol/L二苯乙烯苷能够显著提高细胞增殖率,抑制细胞凋亡,并且使Caspase-3的表达减少(P<0.05)。结论二苯乙烯苷能够抑制过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,其作用机制与抑制Caspase-3表达有关。 相似文献
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近年来的研究提示,miRNA在肝细胞癌(HCC)发生、发展中起重要作用。miRNA通过参与各种肝炎病毒感染,影响各种癌基因与原癌基因的表达,影响细胞间的相互作用,作用于各种细胞周期蛋白及相关激酶,调节各种凋亡因子和转录因子,生长因子及生长因子受体的表达,在HCC的发生中起重要的作用。一些特异性表达的miRNA可以作为诊断HCC的标准,同时也是预后和治疗的靶点。 相似文献