缺血性脑卒中与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的临床相关性研究

目的研究缺血性脑卒中与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的临床相关性。方法选取我院神经内科收治的缺血性脑卒中患者70例,分为伴发OSAS患者组(A组)31例和非OSAS的患者组(B组)39例。比较两组患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(HCY)、纤维蛋白原(Fg)水平、颈动脉内-中膜厚度(IMT)及斑块发生率。结果A组hs-CRP、HCY、Fg水平、颈动脉IMT及斑块发生率明显高于B组(P<0.05)。结论 OSAS是导致缺血性脑卒中的独立危险因素,炎症反应、高HCY血症、凝血异常等改变及其所致的动脉粥样硬化可能是OSAS导致缺血性脑卒中的机制。     

血浆同型半胱氨酸水平与帕金森病相关研究

目的探讨血浆同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）水平与帕金森病（Parkinson＇s disease,PD）之间的相关性,观察B族维生素、恩他卡朋治疗左旋多巴诱导的高同型半胱氨酸血症的疗效。方法选择年龄及性别基本匹配的PD病例90例（未治疗的病例15例、非左旋多巴治疗的病例21例、左旋多巴治疗的病例54例）。体检健康老年人90例。检测PD患者、健康老年人的血浆同型半胱氨酸、维生素B12和叶酸水平。将左旋多巴治疗的PD病例采用随机数字表法随机分为3组,分别给予口服安慰剂、B族维生素（维生素B12 1 mg/d、叶酸500 ug/d）和恩他卡朋200 mg/d,检测三组用药前后的血浆Hcy水平。结果各组血浆Hcy水平差异有统计学意义（F=25.580,P=0.001）。PD患者血浆Hcy水平高于健康老年人组（P〈0.05）。左旋多巴治疗PD组血浆Hcy水平高于未治疗PD组和非左旋多巴胺治疗PD组（P〈0.05）。PD组叶酸水平低于健康老年人组（P〈0.05）。维生素B12、叶酸和恩他卡朋均能使左旋多巴治疗的PD患者血浆Hcy水平下降（P〈0.05）。相关分析显示,PD患者血浆Hcy水平与叶酸水平呈负相关（r=-0.425,P=0.000）。结论高同型半胱氨酸血症可能是帕金森病的危险因素之一,并与缺乏B族维生素和使用左旋多巴治疗有一定的联系。B族维生素、恩他卡朋可能降低左旋多巴引起的高同型半胱氨酸血症。     

针刺配合康复训练治疗脑卒中后吞咽障碍的疗效分析

目的 探讨针刺配合康复训练治疗脑卒中后吞咽障碍的疗效.方法 收集2015年2月—2017年1月脑卒中后吞咽障碍患者50例,随机分为2组,康复组单纯进行康复训练治疗,康复+针刺组进行针刺配合康复训练治疗.比较2组患者脑卒中后吞咽障碍缓解率、不良事件发生率、治疗前后患者吞咽功能、SF-36评分的差异.结果 康复+针刺组患者脑卒中后吞咽障碍缓解率高于康复组(P<0.05);不良事件发生率低于康复组(P<0.05).治疗前2组吞咽功能、SF-36评分比较无显著差异(P>0.05);治疗后,康复+针刺组吞咽功能、SF-36评分改善幅度较康复组更大(P<0.05).结论 针刺配合康复训练治疗脑卒中后吞咽障碍的疗效确切,可改善患者吞咽功能,减少不良事件,提升患者生活质量,值得推广.     

小鼠酪氨酸羟化酶启动子序列分析

目的 对小鼠酪氨酸羟化酶 (tyrosine hydroxylase,TH) 启动子进行序列分析,研究启动子不同区域对下游基因表达调控能力.方法 高保真PCR分别扩增出450、1500、2000、2400、3400 bp TH启动子片段置换pcDNA3中CMV启动子,并在多克隆位点插入EGFP报告基因,重组后质粒分别瞬时转染MN-9D细胞 (TH+) 和ECV细胞 (TH-),流式细胞仪观察EGFP基因在细胞内表达情况.结果 转染后MN-9D细胞中EGFP阳性率分别为8.01%、7.97%、7.85%、7.72%、7.74%,差异无显著性.转染ECV细胞 (TH-)中,EGFP阳性率分别为6.51%、6.35%、6.71%、0.89%、1.02%.3400bp、2400 bp启动子片段在TH-细胞中调控能力受到明显抑制.结论 上述启动子片段均有调控基因表达能力,初步证明TH启动子中特异性调控区域在2400～2000 bp范围内.     

河托伐他汀联合叶酸治疗高脂血症并部分脑梗死的临床效果

目的探讨阿托伐他汀联合叶酸治疗高脂血症并部分脑梗死的临床效果。方法选择2010年1月-2012年10月本院收治的高脂血症并部分脑梗死患者50例,随机分为观察组和对照组各25例,所有患者均戒烟限酒,调整不良生活饮食方式,控制高血压和高血糖,使用溶栓药物,对照组使用阿托伐他汀,观察组则在对照组的基础上使用叶酸,比较两组治疗后6个月血液流变学的变化及血脂水平。结果治疗后6个月,观察组全血比黏度、血浆黏度和血细胞比容显著低于对照组（P〈0．05）;观察组总胆固醇、三酰甘油及低密度脂蛋白均显著低于对照组（P〈0．05）。结论阿托伐他汀联合叶酸治疗高脂血症并部分脑梗死,能有效降低患者的血脂水平,对于调节患者的血液黏度效果显著,值得临床推广。     

Calbindin D28k对帕金森病模型小鼠纹状体凋亡相关蛋白表达的影响

目的观察1-甲基4-苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)致帕金森病(PD)模型小鼠黑质多巴胺能神经细胞过表达Calbindin D28k(CB)时,纹状体细胞抗损伤作用机制。方法选择C57BL/6小鼠连续5 d腹腔注射MPTP,构建成功PD模型小鼠30只,随机分为模型组,人类免疫缺陷病毒(HIV)Ⅰ组(注射HIV Ⅰ)和CB-HIV-Ⅰ组(注射CB-HIV-Ⅰ),每组10只,连续6周对各组小鼠行为学检测,Western blot法检测各组小鼠CB,Bcl 2和Bax的表达变化。结果与模型组和HIV-Ⅰ组比较,CB-HIV-Ⅰ组小鼠各时间点移动格子次数,第1、2、5和6周站立次数,第6周时游泳和悬挂时间,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);CB-HIV Ⅰ组小鼠中脑黑质中CB的表达量显著升高(P0.05),纹状体细胞中Bcl-2的表达量亦明显升高(P0.01),而Bax的表达量明显降低(P0.01)。模型组和HIV-Ⅰ组上述指标差异无统计学意义(P0.05)。结论黑质多巴胺能神经细胞过表达CB时,纹状体细胞Bcl-2/Bax表达上调,提示其与纹状体细胞抗凋亡能力增强有关。     

血浆同型半胱氨酸水平在帕金森病患者中表达情况分析

目的：探讨血浆同型半胱氨酸水平与帕金森病相关性。方法：对我院收治的72例帕金森病患者以及同期进行健康体检的健康中老年人39例作为研究对象,并将帕金森患者按照是否进行治疗分为治疗组以及非治疗组,对三组研究对象其血脂以及Hcy水平进行检测。结果：帕金森患者其Hcy以及血脂水平与正常老年人的含量有明显的差异性,而且治疗组患者其Hcy水平明显高于对照组。结论：帕金森病患者其Hcy水平以及血脂水平明显高于健康人群。     

叶酸联合VitB12对血管性认知障碍患者血浆Hcy水平的影响

目的:探讨叶酸联合VitB₁₂对血管性认知障碍患者血浆同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）水平的影响及其意义。方法 :选取我院神经内科血管性认知障碍患者120例,采用随机数字表法将患者分为两组,各60例,对照组采用常规治疗;观察组在对照组基础上加用叶酸联合VitB₁₂治疗,采用荧光偏振免疫法检测血浆Hcy水平,微粒子酶联免疫法检测血浆叶酸、VitB₁₂水平,比较两组患者治疗前后血浆Hcy、叶酸、VitB₁₂水平,以及简易精神状态检查量表（mini-mental state examine,MMSE）,蒙特利尔认知评估量表（Montreal cognitive assessment,MoCA）评分,神经精神问卷（neuropsychological index,NPI）与日常生活活动能力量表（activities of daily living,ADL）评分。结果 :治疗前,两组患者血浆Hcy、叶酸、VitB₁₂水平,MMSE、MoCA、NPI、ADL评分比较差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后,观察组血浆Hcy水平,NPI、ADL评分明显低于对照组与治疗前,比较差异具有统计学意义（P<0.05）。观察组血浆叶酸、VitB₁₂水平,MMSE、MoCA评分明显高于对照组与治疗前,比较差异具有统计学意义（P<0.05）。且在治疗期间,未发生药品不良反应。结论:叶酸联合VitB₁₂治疗有助于显著降低血管性认知障碍患者血浆Hcy水平,从而显著改善认知功能、精神行为症状与生活质量,值得临床推广应用。     

小鼠酪氨酸羟化酶启动子克隆

为了克隆小鼠酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)启动子,并对其特异性调控能力进行研究,本实验采用重叠延伸PCR高保真扩增出小鼠TH启动子片段,测序正确后,重组构建质粒,并用TH启动子调控EGFP基因的表达。然后分别转染MN-9D细胞(TH+)和ECV细胞(TH-),观察EGFP基因在细胞内表达情况。结果显示:扩增出小鼠TH启动子序列与GenBank报道一致;单酶切和质粒PCR鉴定证实小鼠TH启动子和EGFP基因已经克隆入重组质粒中;小鼠TH启动子能调控EGFP在MN-9D细胞中表达,不能调控EGFP在ECV细胞内表达。初步确定克隆的小鼠TH启动子具有特异性调控目的基因表达的能力。