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目的分析肝硬化伴I型肝肾综合征患者内毒素血症与肝肾综合征发生的关系.方法纳入肝硬化伴1型肝肾综合征患者38例和肝硬化肾功能正常患者50例,分析肝硬化病因、降钙素原、Child-Pugh分级、终末期肝功能评分、全身炎症反应评分和平均动脉压及血生化指标.结果肝肾综合征患者降钙素原水平为6.98±12.38ng/L,高于对照组(0.12±0.10ng/L,P〈0.05);肝肾综合征患者终末期肝功能评分为36.9±9.0,高于对照组(9.9±7.7,P〈0.05);肝肾综合征患者血清总胆红素、尿素、肌酐、半胱氨酸蛋白酶抑制剂及血钾水平分别为296.4±233.8μmol/L、29.9±11.1mmol/L、417.1±97.4μmol/L、3.5±1.2mg/L 和4.78±0.89mmol/L,高于对照组(57.5±44.1μmol/L、4.6±1.0 mmol/L、69.2±10.3μmol/L、1.2±0.5mg/L和3.68±0.41mmol/L,P均〈0.05),而血钠、血氯水平为127.9±6.5mmol/L和91.8±6.7mmol/L,明显低于对照组(138.26±3.94mmol/L、103.23±5.06mmol/L,P均〈0.05).结论内毒素血症可能是肝肾综合征发生的关键因素. 相似文献
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目的分析肝衰竭患者并发肝肾综合征(HRS)与全身炎症反应(SIRS)的关系。方法在137例肝衰竭患者中,合并HRS68例,单纯肝衰竭69例。收集两组患者Child-Pugh分级、终末期肝病模型(MELD)和SIRS评分。结果 HRS患者SIRS评分为0.70±0.86分,高于对照组0.36±0.54分(P<0.05),白细胞计数为8.96±4.45×109/L,显著高于对照组(5.79±2.40×109/L,P<0.05);HRS患者总胆红素和凝血酶原时间分别为404.5μmol/L和21.7±8.8s,高于对照组(259.0μmol/L和17.6±9.6s,P<0.05),而钠和氯分别为132.6±6.0mmol/L和92.2±9.1mmol/L,显著低于对照组(137.2±3.8mmol/L和99.5±9.3mmol/L,P<0.05)。结论 SIRS与肝衰竭患者并发HRS关系密切。 相似文献
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慢性重型肝炎并发肝肾综合征的相关因素分析 总被引:3,自引:1,他引:2
目的分析慢性重型肝炎并发肝肾综合征(HRS)的发病率,研究慢性重型肝炎伴HRS患者与单纯性慢性重症肝炎患者的临床资料和血液生化指标,探讨慢性重型肝炎并发HRS的因素。方法回顾性分析我院2008年1月至2010年10月因慢性重型肝炎住院患者共450例。根据患者住院期间是否发生HRS。将研究对象分成慢性重型肝炎伴HRS(HRS组,105例)和单纯慢性重型肝炎组(非HRS组,345例)。比较两组患者的Child—Pugh分级、终末期肝病评分(MELD)、腹水发生率和血液生化指标。结果慢性重型肝炎并发HRS的院内发病率为23.3%。HRS组MELD评分为31.7±4.5,高于对照组的26.3±6.8(t=-2.45。P〈0.05),腹水发生率为100%,高于对照组的33.9%(X。=140.65,P〈0.01)。HRS组Alb为(27.3±3.2)g/L,低于非HRs组(34.8±3.6)g/L(t=-10.03,P〈0.01)。HRS组血钠水平为(128.5±7.5)mmol/L,明显低于对照组的(137.4±6.5)mmol/L(t=-4.72。P〈0.01)。HRS组的TBi1、DBi1、AST、ALT、BUN、Cr高于非HRS组(州直分别为3.75、3.65、2.58、2.51、11.47、7.86.P〈0.05)。而TP、Na、cl低于非HRS组(州直分别为3.83、4.72、2.74,P〈0.05),ALP、GGT、K在两组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论低白蛋白血症和低钠血症是慢性重型肝炎并发HRS的重要因素。 相似文献
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目的 :通过对冠心病、Ⅱ型糖尿病及肾透析后患者血清甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、氧化型低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白及血液抗氧化状态的分析 ,探讨它们在动脉粥样硬化发生过程中的作用 ,以及氧化型低密度脂蛋白与血液抗氧化状态的关系 ,寻找评价冠心病危险性有效的血液生化指标。方法 :收集经临床确诊的冠心病患者、Ⅱ型糖尿病及肾透析患者各 5 0例及 5 0例无心血管疾病、糖尿病及肾病人群的空腹血清。进行血脂及血液抗氧化状态分析。结果 :冠心病组TG (1 39± 0 34)mmol/L、Chol (4 5 8± 0 92 )mmol/L、HDL -C (1 2 6± 0 36 )mmol/L、LDL -C (2 6 4± 0 4 6 )mmol/L、ApoA1(1 5 9± 0 37)g/L、ApoB10 0 (0 87± 0 2 7)g/L、OX -LDL (0 133± 0 0 3)nmol/L、AOC (14 1± 1 32 )U/ml;Ⅱ型糖尿病组TG (1 4 8± 0 5 1)mmol/L、Chol (4 5 7± 1 10 )mmol/L、HDL -C (1 4 2± 0 4 4 )mmol/L、LDL -C (2 6 9± 0 83)mmol/L、ApoA1(1 6 5± 0 4 7)g/L、ApoB10 0 (0 84± 0 2 1)g/L、OX -LDL (0 12 9± 0 0 2 )nmol/L、AOC (12 8± 2 4 8)U/ml;肾透析后组TG (1 5 5± 0 5 8)mmol/L、Chol (4 6 2± 0 5 8)mmol/L、HDL -C (1 2 7± 0 5 0 )mmol/L 相似文献
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目的探讨δ-胆红素及昏胆红素/总胆红素比值与肝移植患者肝功能变化及预后的关系。方法监测20例肝移植患者舡胆红素、δ-胆红素/总胆红素、TB、Bu、Bc、CHE、ALT、ALB、PT、PT、APTT、FIB。结果16例患者TB、Bu、Bc、ALT、PT、PT(INR)、APTT随病情好转而降低,而CHE、ALB、FIB、长胆红素、δ-胆红素/总胆红素升高。4例患者TB、Bu、Be、CHE、ALT、ALB、FIB随病情恶化呈升高趋势,δ-胆红素、δ-胆红素/总胆红素、PT、PT(INR)、APTT呈降低趋势。统计分析表明:好转组与死亡组TB、Bu、Be、δ-B、δ-B/TB比值差异有显著性(P〈0.05),而ALT、ALB、CHE、PT、PT(INR)、APTT、FIB差异无显著性(P〉0.05)。结论δ-胆红素、δ-胆红素/总胆红素比值是反映肝移植后患者肝功能情况及预后更理想、敏感、有效的血液生化指标。 相似文献
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目的 探讨血清氨甲酰磷酸合成酶Ⅰ(CPS-Ⅰ)和鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OCT)在肝性脑病(HE)发生中的作用.方法 2008年1月-2009年12月在我院住院的120例肝硬化患者,其中HE患者25例,非肝性脑病(非HE)患者95例.对照组为我院健康体检正常者60例.收集研究对象的血清和血浆,采用酶联免疫吸附试验方法测定血清CPS-Ⅰ、OCT,VITROS-250干化学分析仪测定血氨.分析HE组、非HE组、对照组CPS-Ⅰ和OCT水平;分析肝硬化患者CPS-Ⅰ、OCT与肝功能及血氨的相关性;分析CPS-Ⅰ、OCT水平与肝硬化患者Child-Pugh分级之间的相关性.应用SPSS15.0软件进行数据分析,采用x2和t检验,计量资料两组间比较采用成组t检验,多组间的比较采用方差分析、q检验,两变量相关分析采用Pearson相关分析法.结果 HE组血清CPS-Ⅰ、OCT水平分别为(143.3±48.5)U/L和(297.0±102.6)×10 U/L,非HE组分别为(180.3±51.5)U/L和(351.8±109.0)×10 U/L,t值分别为2.53和2.78,P值均<0.01;HE组、非HE组血清CPS-Ⅰ、OCT水平均低于正常对照组,t值分别为3.21、4.16和2.12、3.15,P值均<0.05.CPS-Ⅰ与OCT相关性好,r=0.946,P<0.05;CPS-Ⅰ、OCT与ALT、AST呈负相关,r值分别为-0.284、-0.239、-0.303、-0.322,P值均<0.05.肝硬化患者CPS-Ⅰ、OCT水平和Child分级密切相关,F值分别为10.13,20.28,P值均<0.01.结论 肝硬化患者CPS-Ⅰ和OCT活性影响血氨水平,CPS-Ⅰ和OCT与肝性脑病的发生密切相关. 相似文献
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目的分析肝硬化腹水伴1型肝肾综合征(HRS)患者的临床资料、实验室指标、感染发生率、血清降钙素原(PCT)和内皮素1(ET-1)水平,探讨内毒素和ET-1在HRS发生中的作用。方法纳入本院2009年1月至2012年10月住院的肝硬化腹水伴1型HRS患者56例(HRS组)及肝硬化伴腹水且肾功能正常患者60例(非HRS组),收集2组患者的一般资料、肝硬化病因、感染发生率及类型、Child-Pugh分级、全身炎症反应综合征(SIRS)评分及平均动脉压(MAP);同时采集2组患者血液,分析肝肾功能、电解质、PCT、ET-1水平。比较2组患者的临床资料和检测指标。计数资料采用χ2检验,正态分布计量资料组间比较采用成组t检验,非正态分布计量资料组间比较采用Wilcoxon秩和检验。结果 HRS组感染发生率为75.0%,显著高于非HRS组的28.4%(χ2=11.91,P0.05)。HRS组PCT、ET-1和SIRS分别为8.72(3.14,31.68)ng/L、(13.04±2.82)pg/ml和2.1±1.1,高于非HRS组的0.11(0.04,0.45)ng/L、(5.76±1.68)pg/ml和0.6±0.6(P0.05)。实验室指标中,HRS组血清尿素、肌酐、半胱氨酸蛋白酶抑制剂及钾水平高于非HRS组,差异有统计学意义(P0.05);而HRS组的Na、Cl水平低于非HRS组,差异有统计学意义(P0.05),两组间ALT、AST差异无统计学意义(P0.05)。结论内毒素诱导ET-1表达增加,ET-1强烈收缩肾血管引发肾灌注不足,导致1型HRS的产生。内毒素和ET-1与1型HRS发生关系密切。 相似文献