大蒜素对脑出血大鼠细胞凋亡影响的实验研究

目的探讨脑出血大鼠血肿周边组织细胞凋亡的变化规律;观察大蒜素治疗对血肿周边组织细胞凋亡的影响及可能机制。方法将90只 Wistar 大鼠随机分成对照组、脑出血组及大蒜素组;脑出血组和大蒜素组又分为6h 及1、3、7天几个时相点。脑出血动物模型采用立体定位技术及“二次注血,二次退针”方法,将50μl 自体血注入大鼠尾状核;对照组只进针不注血。大蒜素组给予大蒜素注射液0.2mg/100g 体重,股静脉注射,于造型成功即刻及每日1次;TdT 介导的 dUTP 缺口末端标记法检测 TUNEL 阳性细胞的表达;免疫组化二步法测 Caspase-3 IR 细胞。结果 (1)脑出血组血肿周边 TUNEL 阳性细胞表达显著高于对照组,于3天时达高峰(P<0.01);Caspase-3IR 细胞出现较早,于造模后6h 即显著增高,1天达高峰(P<0.01);(2)大蒜素组治疗后 TUNEL 阳性细胞、Caspase-3IR 细胞表达显著降低(P<0.05)。结论脑出血后血肿周边组织出现凋亡性损伤,大蒜素治疗可减轻出血性细胞凋亡,其机制可能与大蒜素抑制 Caspase-3蛋白表达有关。     

HD02对慢性前脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化的影响

目的:观察HD02对慢性前脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化的变化。方法:结扎双侧颈总动脉制备慢性前脑缺血大鼠模型,采用免疫单标和双标方法检测成体大鼠神经干细胞及分化的功能细胞。给予模型大鼠HD02水煎剂灌胃,分别于造模后15,30d观察神经干细胞增殖分化的变化。结果:与正常对照组相比,慢性前脑缺血大鼠大脑皮质、室周区、海马BrdU阳性细胞数和BrdU+NF200,BrdU+NeuroD,BrdU+GFAP免疫荧光双标细胞数于造模后15d明显增多(P<0.01),但造模后30dBrdU阳性细胞数和BrdU+NF200,BrdU+NeuroD,BrdU+GFAP免疫荧光双标细胞数与正常对照组相比差异无显著性意义(P>0.05);造模后30d,HD02组BrdU阳性细胞数和BrdU+NF200,BrdU+NeuroD,BrdU+GFAP免疫荧光双标细胞数较慢性前脑缺血组明显增多(P<0.01)。结论:HD02可显著增加慢性前脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化能力     

长效与标准非麦角类多巴胺受体激动剂治疗帕金森病的Meta分析

目的运用Meta分析的方法,系统评价长效非麦角类多巴胺受体激动剂（NEDA）与标准NEDA在帕金森病（PD）中的有效性、耐受性和安全性。 方法制定检索策略后,检索PubMed,EMBASE,Cochrane图书馆和Web of Knowledge等数据库,同时进行参考文献的追溯和手工检索（截至2019年8月15日）。按照纳入标准和排除标准进行文献筛选,然后进行文献质量评价和数据提取。采用权重均数差（WMD）、相对危险度（RR）以及95%CI作为统计量,运用Cochrane协作网提供的RevMan 5.3软件和Stata 12.0对数据进行分析。 结果（1）共纳入11个随机对照研究,共3280例患者。（2）Meta分析结果如下。有效性方面：长效NEDA与标准NEDA间在减少UPDRS Ⅱ部分评分（WMD=-0.15,95%CI：-0.63~0.33）,Ⅲ部分评分（WMD=0.04,95%CI：-0.24~0.33）和UPDRS Ⅱ＋Ⅲ部分总和评分（WMD=0.12,95%CI：-1.25~1.49）上差异均无统计学意义（P>0.05）。耐受性方面：两种制剂在总的退出人数（RR=1.11,95%CI：0.95~1.31）、因为不良事件退出的人数（RR=1.14,95%CI：0.90~1.45）上,差异无统计学意义（P>0.05）。安全性方面：两种制剂在总的不良事件的发生风险（RR=1.02,95%CI：0.97~1.07）和严重不良事件（RR=0.96,95%CI：0.73~1.26）的发生风险上,差异均无统计学意义（P>0.05）。 结论对PD患者,长效NEDA与标准NEDA在有效性、耐受性和安全性上相似。     

血管性痴呆患者血浆、脑脊液AngⅡ、AVP、NSE含量的变化及其临床意义

目的了解血管性痴呆(VD)患者血浆、脑脊液(CSF)中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、精氨酸加压素(AVP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的质量浓度变化及临床意义. 方法运用简易精神状态量表(MMSE)、P300潜伏期(P300PL)、Hachinski缺血量表(HIS)和社会功能活动调查(FAQ)评定患者认知功能,用放射免疫分析法(RIA)测定血浆、CSF 中AngⅡ、AVP质量浓度,用双抗体免疫夹心法(ELASA)测定血浆、CSF 中NSE质量浓度. 结果 VD组血浆、CSF 中 AngⅡ质量浓度显著高于对照组(P＜0.01),CSF中 AngⅡ质量浓度亦显著高于脑梗死(CI)恢复期(P＜0.01), 血浆AVP质量浓度无显著变化(P＞0.05),CSF 中AVP质量浓度显著降低(P＜0.01),血浆、CSF 中NSE质量浓度同对照组比较明显下降(P＜0.05);直线相关分析VD组血浆与CSF中 AngⅡ、AVP质量浓度变化无显著相关(P＞0.05), 血浆与CSF中NSE质量浓度变化呈直线正相关(P＜0.01). 结论脑内AVP、AngⅡ在VD发病中可能起重要作用,CSF中AVP、AngⅡ质量浓度变化与认知功能密切相关;脑内NSE质量浓度变化与缺血性脑损害的严重程度密切相关,但不能作为反映认知功能的生化指标.     

HD02对慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的:研究HD02在大鼠慢性前脑缺血过程中对神经细胞凋亡的作用。方法:16～18个月SD大鼠64只,雄性,体质量300～350g。利用末端标记法和流式细胞仪,测定HD02干预前后脑缺血大鼠脑组织神经细胞的凋亡情况,并检测Caspase-3免疫阳性细胞、Calcineurin和钙激活中性蛋白酶(Calpain)活性。结果:HD02有减少阳性凋亡细胞出现率犤(5.40±1.38)%与模型对照组(12.72±3.45)%比较,t=4.84,P<0.01犦及减少Caspase-3免疫阳性细胞表达(HD02组比模型对照组:缺血15d:7.10±1.90比12.55±3.30,t=3.86,P<0.01;缺血30d:4.60±1.15比9.50±4.20,t=4.67,P<0.01),降低CalcineurinD02组比模型对照组:大脑皮质每克蛋白中含犤(38.24±5.58)比(48.98±5.04)nmol/s,t=3.64,P<0.01犦;海马每克蛋白中含犤(37.87±3.38)比(52.58±4.92)nmol/s,t=3.75,P<0.01犦和Calpain活性犤大脑皮质每毫克蛋白中含(2.96±0.77)比(4.56±0.85)A/h,t=3.84,P<0.05犦;海马每毫克蛋白中含犤(2.90±0.28)比(4.91±0.94)A/h,t=3.97,P<0.01犦的作用。结论:HD02有一定的抗神经细胞凋亡的作用。     

HD02对新生大鼠海马神经干细胞增殖分化和细胞周期的影响

目的：观察HD02对新生大鼠体外培养神经干细胞(neural stem cell，NSC)增殖、分化和凋亡的影响。方法：分离、培养新生大鼠海马NSC，采用免疫荧光双标技术检测NSC增殖分化，流式细胞仪检测细胞周期和凋亡变化。结果：HD02的中低剂量组BrdU阳性细胞数、BrdU+Nestin,BrdU+NeuroD，BrdU+NF200,BrdU+GFAR，BrdU+Oli阳性细胞数和S期细胞比率明显高于空白对照组和EGB761组(P&;lt;0．01)，G0／G1期比率(51．12&;#177;3．66)％明显低于正常对照组(68．23&;#177;3．30)％；细胞凋亡率(5．18&;#177;0．80)％与EGB761(4．98&;#177;0．40)％相比差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，但却明显低于正常对照组(6．43&;#177;0．55)％(P&;lt;0．01)。结论：HD02能显著促进NSC增殖分化。其机制可能与缩短G0／G1期、减少凋亡、促进S期比率有关。     

急性脑血管病患者的职业、经济收入对记忆功能的影响

目的研究急性脑血管病(acutecerebrovasculardisease,ACVD)患者的职业、家庭经济收入对其记忆功能的影响。方法用修订韦氏记忆量表(WMS)检测120例ACVD患者的记忆功能。结果ACVD患者的WMS各量表粗分、量表分和MQ值明显低于对照组;工人、农民的WMS各量表粗分、量表分和MQ值明显低于干部和科技工作者,其异常率则明显高于干部和科技工作人员;家庭人均收入与WMS粗分、量表分和MQ呈明显正相关(r=0.21～0.51),大多数量表分、总量表分和MQ均表现为小于或等于500～799元组明显低于大于500～799元组。阳性率则仅小于300元组明显高于800～1199元组。结论ACVD患者瞬时、短时、长时记忆均明显损害;工人、农民的3种记忆损害均较干部、科技工作者重;家庭人均收入少于和等于500～799元者各项记忆损害亦大于500～799元者;干部、科技工作职业、较高家庭收入对记忆功能损害有保护作用。     

血管性痴呆发生机制及临床治疗研究

血管性痴呆（vascular dementia,VD）是由各种脑血管疾病（梗死、低灌注、出血等）引起的获得性痴呆综合征.随着老龄化的到来和脑血管病发病率的增高,VD的发病率逐渐上升.VD病生机制复杂,可能为多个环节相互影响.因此,在治疗方面应采用多靶点、多环节干预,以期取得较好疗效.