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N-乙酰-L-半胱氨酸对二氧化硅致大鼠肺成纤维细胞基质金属蛋白酶表达升高的抑制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)对染矽尘大鼠肺成纤维细胞(LFb)基质金属蛋白酶(MMPs)MMP-2、MMP-9动态表达的影响.方法 将75只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和干预组.每组25只,模型组和干预组经气管注入SiO2粉尘悬液复制矽尘中毒模型,干预组在注入SiO2粉尘悬液前用NAC预处理;对照组给予同体积生理盐水.注射后1、3、7、14和28d分别获取LFb,用免疫细胞化学方法和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法观察MMP-2、MMP-9蛋白及mRNA的动态变化.结果 (1)模型组LFb各时间点MMP-2蛋白表达高于对照组,分别是对照组的1.343、2.198、3.492、2.834和1.405倍,mRNA表达分别是对照组的2.015、4.889、7.364、3.406和2.277倍,差异均有统计学意义(P<0.01);在1、3、7 d MMP-9蛋白表达分别是对照组的1.372、1.286和1.306倍,在1、3 dmRNA分别是对照组的1.797和1.698倍,差异均有统计学意义(P<0.01).(2)干预组在各时间点MMP-2蛋白表达低于模型组,在3、7、14、28 d高于对照组(分别是对照组的1.628、2.485、2.072和1.190倍),差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);在各时间点mRNA表达低于模型组,高于对照组(分别是对照组的1.612、3.062、3.930、1.976和1.419倍),差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).在1、3、7 d MMP-9蛋白表达低于模型组,在3、7d高于对照组,在1、3 d mRMA表达低于模型组,高于对照组,分别是对照组的1.304和1.331倍,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 NAC能抑制SiO2所致大鼠LFb的MMP-2、MMP-9蛋白及mRNA表达的升高. 相似文献
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脑作为高级中枢其伤后自我修复能力差,伤残率、病死率高,使创伤性脑损伤(traum atic brain in jury,TB I)成为影响家庭安定、社会经济发展的公害之一。因此,研究创伤性脑损伤的发生发展机制具有重要的社会意义。脑创伤后除可直接导致神经细胞坏死外,各种有害因素还可通过一定的途径,将信号转导到核内引起细胞核反应,启动许多基因表达的变化,发挥持久性作用,最终导致迟发性神经细胞死亡,即凋亡(apop-tosis)。即使这些有害物质得以清除,但所激活的信号分子仍会继续发生级联反应,即产生放大效应,因此,深入探讨脑创伤后神经细胞死亡的信号传导… 相似文献
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目的观察自噬相关蛋白——微管相关蛋白1轻链3(LC-3)、Beclin-1在硅沉着病大鼠肺泡巨噬细胞中的表达,从细胞自噬角度探讨硅沉着病形成的分子机制。方法 50只成年雄性SD大鼠随机分为2组(n=25):对照组和硅沉着病模型组,每组再分5个时相组。采用非暴露气管灌注二氧化硅(SiO2)粉尘混悬液法(50g/L)建立大鼠硅沉着病模型。分别于造模后1、3、7、14及28 d分批处死5只大鼠,进行原位支气管肺泡灌洗,获取肺泡巨噬细胞,进行培养纯化和富集后用于后续研究。HE染色及透射电子显微镜观察肺泡巨噬细胞形态学改变;免疫细胞化学法检测LC-3、Beclin-1的表达及分布;免疫印迹法检测LC-3、Beclin-1的蛋白表达量。结果与对照组相比模型组肺泡巨噬细胞体积较大,胞质丰富,部分细胞内可见硅沉着吞噬颗粒,电镜下可见自噬体形成;模型组LC-3、Beclin-1在各时间点的表达较对照组均增多(P0.05),1 d即开始增多,随着时间的延长表达逐渐增多,至14 d时达高峰(P0.05),28d时回落,但仍高于对照组的表达。结论在硅沉着病大鼠肺泡巨噬细胞中有自噬的激活,肺泡巨噬细胞自噬参与了大鼠硅沉着病的病理进程。 相似文献
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目的研究细胞外信号调节激酶(ERK)途径在蛛网膜下腔出血(SAH)脑损伤中的作用。方法ICR小鼠随机分为假手术组、模型组、U0126干预组,采用非开颅血管内穿线法制备小鼠SAH模型,给予ERK抑制剂U0126,术后行颅底检查,分别在SAH后12、24、48h 3个时相点取右侧大脑动脉标本,在光镜下观察大脑中动脉病理变化,应用免疫印迹法检测各组p-ERK1/2、caspase-8蛋白表达,TUNEL法检测大脑中动脉内皮细胞凋亡。结果随损伤时间延长,模型组小鼠p-ERK1/2、caspase-8蛋白均有不同程度增强,凋亡细胞增多。与模型组比较,U0126干预组小鼠各时相点3项指标的表达均不同程度下调。结论 ERK信号途径参与小鼠SAH病理损伤过程,并在神经细胞凋亡进程中发挥关键作用。 相似文献
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目的探讨小鼠脑血管痉挛(CVS)后代谢型谷氨酸受体1(mGluR1)对神经细胞自噬的影响。方法采用非开颅血管内穿线法制备小鼠CVS模型,随机分为假手术组、模型组、mGluR1拮抗剂LY367385组,于术后10 min侧脑室注射生理盐水或LY367385(500 nmol)5μl,采用Y型电迷宫检测小鼠自主活动及学习记忆能力。分别于SAH术后6、24、48 h 3个时相点取脑组织标本,HE染色观察右侧海马CA1区组织学变化,免疫印迹法检测mGluR1、Beclin-1蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠神经功能评分显著降低,随痉挛时间延长,各组小鼠mGluR1、Beclin-1蛋白均有不同程度增强(P<0.05)。与模型组比较,拮抗剂组mGluR1、Beclin-1蛋白表达均有不同程度下调(P<0.05),并且神经功能评分得到改善。结论脑血管痉挛后mGluR1表达增强可通过激活Beclin-1途径诱导小鼠海马区神经细胞自噬。 相似文献
10.
目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)-细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路在脑血管痉挛后早期脑损伤中的作用,探讨载脂蛋白E(apoE)拟肽通过此途径发挥的保护机制.方法:采用非开颅血管内穿线法制备小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)和脑血管痉挛模型,给予apoE-1410肽,术后脑血管铸型检测大脑中动脉(MCA)直径变化,分别在术后12、 24、 48h 3个时相点取右侧大脑动脉标本,应用免疫印迹法检测各组VEGF、 p-ERK1/2蛋白表达,TUNEL法检测MCA内皮细胞凋亡.结果:模型组MCA出现严重的血管痉挛,管腔直径减小,随脑血管痉挛时间延长,各组小鼠VEGF、 p-ERK1/2蛋白均有不同程度上调,凋亡细胞增多.与模型组比较,治疗组MCA管腔直径增加,各时相点3项指标的表达均不同程度下调.蛛网膜下腔出血12~48h VEGF表达与p-ERK1/2呈正相关;p-ERK1/2与TUNEL呈正相关.结论:脑血管痉挛后VEGF表达增强可通过激活ERK信号途径诱导大脑动脉内皮细胞凋亡;拟apoE-1410肽对脑血管痉挛具有一定的治疗作用,其机制之一可能是通过部分阻抑VEGF/ERK通路活化减少凋亡实现的. 相似文献