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1.
按照《全国克山病监测方案》的要求和2002年度全国克山病会议的部署,在张家口市地方病防治所及沽源县卫生防疫站的协助下,河北省疾病预防控制中心于2003年9月对沽源县长梁乡南滩村国家级克山病监测点进行了病情监测,现将监测结果报告如下。  相似文献   
2.
目的观察硬膜外一次性持续注入器输注局麻药用于老年全髋置换术的临床效果。方法将80例拟行全髋置换术的老年患者随机分为2组,持续注入器输注组(A组)和常规分次注药组(B组),每组40例。硬膜外用药均为2%盐酸利多卡因原液。初始硬膜外注射剂量8ml,10min内分2次推注后,A组以8ml/h的速度持续输注,B组每30min追加注射1次,每次药量4ml。分别测定麻醉前及硬膜外给药后15、30、45、60、75、90min的平均动脉压(MAP)、心率(HR)及脉搏血氧饱和度(SpO2),每次硬膜外注药10min后针刺皮肤测阻滞平面,同时记录术中麻黄素使用情况。结果B组每次追加注药10~15min后血压有不同程度的变化,与A组比较差异有统计学意义(P〈0.05),且术中麻黄素使用病例数较A组多(P〈0.05)。HR、SpO2与阻滞平面2组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论硬膜外持续给药方法既可以达到与间断给药法同样的麻醉效果,又避免了间断给药法造成血压大幅度波动的缺点,尤其对全髋置换的老年人,是一种较为安全的给药方法。  相似文献   
3.
摘要:目的:探讨布托啡诺通过调节大麻素2型受体(CB2R)表达,减轻大鼠胫骨骨折术后认知功能障碍的作用。方法:48只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、布托啡诺低(50μg·kg-1)、高(100μg·kg-1)剂量组,每组12只。模型组、布托啡诺低、高剂量组大鼠行开放性胫骨骨折手术;布托啡诺低、高剂量组大鼠于术后第1天开始尾静脉注射相应药物(注射体积1 ml/100 g),正常对照组和模型组大鼠尾静脉注射等体积生理盐水,1次/d,连续给药2周,给药周期结束后检测逃避潜伏期、经过原平台位置的次数、原平台象限停留的时间,TUNEL染色观察大鼠海马组织形态学,实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法测定海马组织CB2R mRNA和蛋白水平;酶联免疫吸附法测定海马组织白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:正常大鼠海马组织结构正常,神经元排列整齐;模型组大鼠海马组织神经元排列紊乱,可见明显凋亡细胞,炎症细胞浸润;布托啡诺干预后,海马结构趋于正常,神经元凋亡减少,炎症细胞浸润减少。与正常对照组比较,模型组、布托啡诺低、高剂量组大鼠逃避潜伏期、海马组织CB2R mRNA和蛋白水平、IL-2、TNF-α水平升高,经过原平台位置的次数、原平台象限停留的时间降低(P<0.05);与模型组比较,布托啡诺低、高剂量组大鼠逃避潜伏期、海马组织CB2R mRNA和蛋白水平、IL-2、TNF-α水平降低,经过原平台位置的次数、原平台象限停留的时间升高,且两个剂量组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:布托啡诺可改善胫骨骨折术后认知功能障碍大鼠认知缺陷,其机制可能与布托啡诺降低大鼠海马组织CB2R mRNA和蛋白表达进而抑制CB2R通路的激活有关。  相似文献   
4.
目的:探讨全身麻醉和硬膜外麻醉对老年髋关节置换术患者术后认知功能障碍(POCD)的影响,初步探讨其发生机制。方法:老年髋关节置换术100例,随机分为全身麻醉组与硬膜外麻醉组,分别于术前1 d(T1)、术后第1天(T2)和第5天(T3)采用简易智能量表(MMSE)对两组患者认知情况进行评分,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)和神经元微管相关蛋白(Tau蛋白)水平变化,依据T2时有无POCD将患者分为观察组与对照组,对比两组患者血清Aβ、Tau蛋白水平变化。结果:全身麻醉组T2时点MMSE评分低于硬膜外麻醉组,POCD发生率高于硬膜外麻醉组(P<0.05),血清Aβ、Tau蛋白水平高于硬膜外麻醉组(P<0.05);观察组T2时点血清Aβ、Tau蛋白水平高与对照组。结论:全身麻醉患者POCD的发生率高于硬膜外麻醉患者,血清Ap、Tau蛋白浓度异常升高可能是POCD发生的机制之一。  相似文献   
5.
患者,男,39岁,体重72kg,2008年1月10日因车祸致左侧锁骨中段粉碎性骨折入院。各项常规化验及检查均正常,于2008年1月14日在颈丛神经阻滞麻醉下行手术治疗。8∶15患者入室血压(BP)120/70mm Hg,心率(HR)72次/min,动脉血氧饱和度(SpO2)99%。入室后常规静脉输液,给予复方氯化钠溶液  相似文献   
6.
目的探讨右美托咪定对重度颅脑外伤患者围术期氧化应激及肾功能的影响。方法选取2012-06-2014-06我院收治的72例拟行急诊手术的重度颅脑外伤患者为研究对象,随机分为Ⅰ组(右美托咪啶治疗为治疗组,n=36例)和Ⅱ组(对照组,n=36例),治疗组患者于麻醉诱导前至术后3d给予静脉输注右美托咪啶治疗(0.5μg·kg-1·h-1),对照组给予等剂量生理盐水处理;分别在麻醉诱导前(T0)、术毕(T1)、术后第1天(T2)、术后第3天(T3)及术后第5天(T4)抽取静脉血测定血浆丙二醛含量(MDA)、超氧化物歧化酶水平(SOD)、血肌酐(Cr)及血尿素氮(BUN)同时在相同时间点留取尿标本测定微量白蛋白(Alb)及N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)含量。结果 (1)与T0比较,2组患者MDA在T1~T3明显增高(P0.05),在T2达到高峰后逐渐回落,但Ⅰ组MDA在T1~T4低于Ⅱ组(P0.05),而SOD则呈现相反趋势,且Ⅰ组SOD在对应时刻高于高于Ⅱ组(P0.05);(2)2组血Cr及BUN围术期差异无统计学意义(P0.05),而2组尿Alb/Cr和NAG/Cr在T1~T3明显增高(P0.05),都在T2达到高峰后逐渐回落,但Ⅰ组尿Alb/Cr和NAG/Cr在T1~T4低于Ⅱ组(P0.05);(3)经Pearson相关分析显示:血浆MDA在T0、T2、T4分别与Alb/Cr和NAG/Cr呈正相关(r值分别为:0.652,0.584,0.489;P均0.05),而SOD在T0、T2、T4分别与Alb/Cr和NAG/Cr呈负相关(r值分别为:-0.712,-0.601,-0.423;P均0.05)。结论氧化应激反应与重型颅脑损伤后的肾损伤密切相关,右美托咪啶可明显抑制此类患者的氧化应激状态,减轻肾脏损害,从而起到肾保护作用。  相似文献   
7.
目的 观察miR-206与PI3K/Akt在大鼠肋骨骨折愈合中的作用。 方法 32只SPF级SD大鼠进行肋骨骨折的造模,后随机分为miR-206组和对照组,每组16只。14 d和28 d每组各处死8只大鼠,行micro-CT检查,观察骨折愈合情况,qPCR检测PI3K和Akt的表达水平,western blot检测PI3K和Akt蛋白水平。 结果 术后大鼠基本状况良好且均造模成功。micro-CT三维重建分析表明,各组大鼠的骨痂总体积、骨性骨痂体积、骨骼体积比均随时间逐渐增加,在14、28 d时,miR-206组在骨痂形成相关指标与对照组的差异有统计学意义(P<0.05)。qPCR和Western blot结果显示在14、28 d时,miR-206抑制剂注射能明显升高PI3K和AKt的表达量和蛋白水平,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 下调miR-206能够激活PI3K/Akt通路促进肋骨骨折部位的骨痂生长和骨化过程,从而促进骨折愈合。  相似文献   
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