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1.
PTEN基因对人肝癌细胞系HHCC作用的研究 总被引:4,自引:1,他引:4
目的:研究PTEN基因对人肝癌细胞系HHCC细胞恶性表型及凋亡的影响。方法:将PTEN真核表达载体pBabe-PuroPTEN及空质粒pBabe-Puro,通过脂质体介导的基因转染方法,转入该基因表达缺失的HHCC细胞系中,嘌呤霉素筛选获得稳定表达PTEN基因的转染细胞。通过平板克隆形成试验、DNA凝胶电泳、相差显微镜和电镜,观察PTEN基因对人肝癌细胞系HHCC恶性表型及凋亡的影响。结果:转染后的细胞,经原位杂交、免疫组织化学检测证实,有PTEN mRNA及其蛋白的表达;平板克隆形成试验证实,转染PTEN基因后,细胞形成克隆的能力降低;转染PTEN的细胞在相差显微镜和电镜下可出现典型的凋亡形态学改变;DNA琼脂糖凝胶电泳呈现出明显的梯状条带。结论:外源性PTEN基因导入HHCC细胞后,可降低HHCC的细胞的恶性表型,并促进凋亡发生。 相似文献
2.
3.
补锌对急性冷应激大鼠解偶联蛋白水平的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究补锌对大鼠耐寒力的影响及其可能机制。方法 雄性SD大鼠 6 0只 ,随机分为 4组 ,1、3组正常进水进食 ,2、4组给予正常饲料 ,饮高锌水 [补锌 1mg (kg·d) ],5d后 ,3,4组大鼠于 - 15℃的冷室中暴露 2h ,测各组直肠温度后与 1,2组一同宰杀 ,测定血浆和组织中的锌含量 ;用3 H标记的鸟嘌呤核苷酸 (3 H GTP)与线粒体上解偶联蛋白 (UCP)相结合 ,用液体闪烁仪测定其放射性活性 ,经ScatchardPlot测定出两者结合的解离常数 (Kd)和最大结合量 (Bmax)。结果 未补锌组和补锌组直肠温度下降的幅度分别为 - 2 95± 0 6 1和 - 1 16± 0 39℃ (P <0 0 5 ) ;冷暴露可以增加组织的锌水平 ;补锌组、冷暴露组与对照组相比Bmax增加 ,Kd值无明显差别。结论 适量补锌可以通过增加棕色脂肪组织线粒体中UCP含量提高机体的耐寒力。 相似文献
4.
目的:探讨锰对PC12细胞蛋白酶体20s复合物活性的影响.方法:以MTT以及平板克隆形成实验筛选作用浓度,不同时间以及不同浓度作用之后,提取细胞总蛋白,分别检测总蛋白提取液中20s复合物3种酶的活性.结果:含有MnCl2 300μmol/L的培养基对蛋白酶体3种酶活性的抑制率随着作用时间的延长而增高.作用3 d后,对3种酶活性的抑制率均超过20%.在作用时间相同的条件下,随着作用浓度的增高,锰对PC12细胞蛋白酶体活性的抑制作用逐渐增强.同样作用3 d后,当MnCl2浓度达到500μmol/L时,锰对3种酶活性的抑制率均超过40%.结论:蛋白酶体20s活性的抑制可能在锰所诱导的神经毒性过程中发挥着一定的作用. 相似文献
5.
6.
7.
在开展教学工作过程中,根据课程的特点以及学生自身的学习状况和能力,采用适合学生学习并促进学生自我学习能力的学习方法势在必行。针对环境微生物课程的特点采用目标教学方法,对3个环节进行控制:首先,在教学准备环节通过研究教学对象,制订教学目标,确定教学内容;其次,在导学达标环节通过引导方式达到教学目标的实施;最后,通过3级目标评价机制确定教学目标完成。这种目标教学的方法能让学生明确学习目标,自觉地学习,对于教师来说。这种教学方法更加的规范化、科学化,可以取得较好的教学效果。 相似文献
8.
为观察RNA干扰对过表达Hlrg蛋白的Hep G2细胞的影响,构建了封闭Hlrg基因表达的shRNA表达载体pAVU6+27-Hlrg,将pAVU6+27-Hlrg稳定转染到过表达Hlrg蛋白的Hep G2细胞中;分别用相差倒置显微镜、FCM、SABC-FITC、RT-PCR、Western blot等观察细胞改变。测序结果表明pAVU6+27-Hlrg构建成功;针对Hlrg的RNA干扰已完成;相差倒置显微镜发现细胞突起增加;FCM显示干扰组G1期明显缩短。针对Hlrg的RNA干扰能促进过表达Hlrg蛋白的Hep G2细胞的生长。 相似文献
9.
锰对多巴胺能神经细胞PC12的毒性及其机制研究 总被引:9,自引:0,他引:9
为探讨锰 (Mn)抑制神经细胞增殖的机制 ,体外培养神经细胞株PC12 ,培养基分别含有 10 0、2 0 0及5 0 0mmol LMnCl2 ,作用 2 4、48、72h后 ,用四唑盐比色实验 (MTT)和平板克隆形成实验检测细胞的存活和生长 ;台盼蓝拒染法绘制生长曲线 ;DTNB法测定谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)的活性、丙二醛比色法测定丙二醛 (MDA)的含量 ;DNA凝胶电泳检测神经细胞凋亡。结果显示 ,MTT和平板克隆形成实验检测结果显示10 0~ 5 0 0mmol L的Mn均对PC12细胞株有显著的抑制作用 ,且呈剂量 效应关系。GSH Px活性降低 ;MDA的活性升高。DNA凝胶电泳结果显示锰能够诱导PC12细胞凋亡。提示锰对神经细胞PC12的增殖具有显著的抑制作用 ,其机制是通过降低过氧化物酶的活性、干扰神经细胞的DNA代谢和诱导神经细胞凋亡 相似文献
10.