九华圣境

就因了朋友一句话:“去吧,你一定会不虚此行的.”偶然中带着必然,也许更是一个“缘”字,我不顾长途晕车和旅行劳累就直奔安徽九华山了. 1 九华山为中国佛教四大名山之一,也许是“佛”和“名”这两个字对我产生了吸引力吧,坐在车上,心中有了些许期待.就着晕眩的感觉,我索性闭上双眼,调整好姿势舒服地半坐半躺着,静静地享受和沉浸在自己的遐想世界中.     

某铁矿职工健康体检结果与分析

为了解铁矿行业职工的健康状况以及疾病的流行特点,我们对2009年9～12月,来我院进行健康体检的铁矿行业职工健康状况进行分析,结果报告如下。     

氟砷暴露致家兔主动脉损伤及系统性炎症反应

目的探讨砷氟单独及联合暴露对家兔动脉组织的损伤作用及其机制。方法 32只新西兰白兔,分为4组,分别给予ddH_2O,50 mg/L氟化钠和(或)13 mg/L三氧化二砷6个月建立中毒模型。采用石蜡切片HE染色进行动脉组织病理学分析;采用ELISA方法检测血清炎症标志物MCP-1和IL-6水平。结果加氟组骨氟浓度显著升高;加砷组血砷、肝脏砷及心脏砷浓度显著升高;联合暴露组同时表现为氟中毒及砷中毒。主动脉病理学结果显示加氟组可见中层弹性膜排列不整齐,疏松;加砷组可见内膜层增厚,内皮下间隙增宽,中层弹性膜排列紊乱、不规则;联合组可见内膜显著增厚,细胞外基质增多,中层弹性膜排列紊乱。氟砷单独及联合暴露组血清MCP-1和IL-6水平升高。结论氟砷单独及联合染毒可引起家兔不同程度的动脉损伤,系统性炎症在氟砷血管毒性的发生中发挥了重要的作用。     

102 CpG DNA的免疫学作用及其应用

CpG基序是以未甲基化CpG为核心的的寡聚脱氧核苷酸,对人及动物具有强烈的免疫刺激功能.CpG DNA可以直接激活抗原递呈细胞,诱导其产生IL-12、TNF-α等Th1型细胞因子;还可以间接刺激NK细胞分泌IFN-γ.鉴于它可优势诱导Th1为主的免疫应答,现已成为目前免疫佐剂研究的热点之一.本文对CpG DNA的免疫学作用及应用研究作一综述.     

环境污染与心血管系统疾病关系研究进展

目前心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)在美国和欧洲国家为第一位死因.CVD是遗传因素和环境因素综合作用引起的疾病.     

氟骨症不同动物模型的建立与评价

目的 为选择合适的实验动物并建立氟骨症动物模型,研究不同动物对氟化物致骨骼损伤的敏感性.方法 分别选取离乳新西兰兔、Hartley豚鼠、Wistar大鼠、KM小鼠各16只,每种动物随机分为两组,每组8只,即对照组(C):饲喂标准饲料,饮用去离子水;模型组(M):饲喂标准饲料,饮用150 mg/L氟化钠(NaF)去离子水.在饲喂60 d后取股骨制作组织切片观察组织形态变化,并测定股骨骨氟、骨钙、骨磷的含量及血清碱性磷酸酶(ALP)活性.结果 与对照组相比,各种实验动物模型组生长发育受到显著的抑制,股骨形态破坏明显,骨矿化显著减少,骨氟含量显著升高,血清ALP活性显著增强,但股骨钙和磷含量差异无显著性(P＞0.05).结论 高氟可不同程度的损害豚鼠、家兔、小鼠、大鼠的生长发育及骨骼系统,导致产生氟骨症,但综合考察,以豚鼠、家兔较为敏感,其次为小鼠、大鼠.     

氟与动脉硬化

地方性氟中毒是在特定的地理环境中发生的一种地球化学性疾病,是以氟斑牙和氟骨症为主要特征的慢性全身性疾病,在全世界范围内广泛存在,我国除上海市外的30余省（市）均有发生。近年来,氟对机体非骨相组织损伤及损伤机理是氟中毒研究领域的热点,氟对心血管系统的影响也日益受到人们的关注。本文就氟致动脉硬化方面的研究进展做一综述。     

CpG DNA的免疫学作用及其应用

CpG基序是以未甲基化CpG为核心的的寡聚脱氧核苷酸，对人及动物具有强烈的免疫刺激功能。CpGDNA可以直接激活抗原递呈细胞，诱导其产生IL-12、TNF—α等Th1型细胞因子；还可以间接刺激NK细胞分泌IFN-γ。鉴于它可优势诱导Th1为主的免疫应答，现已成为目前免疫佐剂研究的热点之一。本文对CpG DNA的免疫学作用及应用研究作一综述。     

砷暴露诱导小鼠心肌细胞程序性坏死作用初探

目的探讨砷暴露对小鼠心肌细胞程序性坏死通路和炎症反应的影响。方法将60只雄性C57BL/6J小鼠, 采用随机数字表法按体重分为对照组(C组)及低、中、高剂量砷暴露组(L、M、H组), 每组15只, 分别饮用去离子水配制的0.00、0.15、1.50、15.00 mg/L三氧化二砷(As2O3)溶液, 暴露周期为12周。采用苏木素-伊红(HE)和Masson三色染色光镜下观察心脏组织病理学变化;透射电镜下观察心肌细胞超微结构改变;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测心脏组织程序性坏死通路相关基因[受体相互作用蛋白(RIP)1、3和混合谱系激酶域样蛋白(MLKL)]及炎症基因[肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6]mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测心脏组织RIP1、RIP3蛋白表达水平。结果光镜下组织病理学检测结果显示, M、H组呈现心肌细胞肿胀、炎性细胞浸润、胶原纤维增生等改变。透射电镜检测结果显示, M、H组呈现肌原纤维断裂, 肌节Z线断裂, 线粒体排列混乱, 线粒体肿胀空泡化, 嵴断裂甚至消失等改变。与C组(1.00 ± 0.00)比较, H组心脏组织RIP1 ...     

基于GEO数据库筛选乳腺癌分子标志物

目的：运用生物信息学方法筛选与乳腺癌发生发展有关的差异表达基因,并对其进行相关生物学分析以获得乳腺癌 相关分子标志物。方法： 从GEO数据库中寻找出3个乳腺癌相关芯片数据集,使用 GEO2R 筛选差异表达基因并作 Venn 图 获取交集差异共表达基因。通过 DAVID 进行 GO 功能富集分析和 KEGG信号通路分析。在STRING网站中对差异表达基 因构建蛋白质-蛋白质相互用（protein-protein interaction,PPI）网络图,并通过MCODE分析PPI中最重要的模块,其中评分≥10的 鉴定为枢纽基因（Hub基因）。利用UCSC对Hub基因进行层次聚类分析,利用cBioPortal构建Hub基因的共表达网络和生存曲 线。结果：筛选出 3 个数据集的差异共表达基因 65 个。通过分析获得 CTNNB1、CDKN1A、CXCR4、RUNX3、CASP8、TNFRSF10B、CFLAR和NRG1等共8个Hub基因,这些基因在细胞黏附、细胞增殖、凋亡调控等方面有重要作用。聚类分析表明, 基 因CTNNB1、CFLAR、NRG1和CXCR4表达的改变与乳腺癌的发生有关。生存曲线分析表明,CDKN1A表达的升高使得乳腺癌 患者总体生存率显著降低（P<0.01）。结论：本研究中鉴定的Hub基因可作为乳腺癌分子标志物,为乳腺癌的诊断和治疗靶点选 择及预后判断提供参考。