二乙基亚硝胺诱导肝癌小鼠肝组织胶原纤维的变化*

目的 观察胶原纤维在肝癌发生发展过程中的变化及其与癌变的关系。方法 饲养清洁健康BALB/c小鼠40只,以30 mg/ml二乙基亚硝胺（DEN）溶液作为饮用水,建立肝癌模型。在开始喂养后的0 w、4 w、8 w、12 w、16 w、20 w和24 w,各处死3只动物,对所取肝脏组织行石蜡包埋切片,采用天狼新红染色,对胶原纤维进行检查。通过Image-Pro Plus 6.0对采集的样本进行光密度积分（IOD）定量,应用SPSS 16.0软件对测得的数据进行ANOVA显著性分析和Student-Newman-Keuls检验。结果 小鼠在诱癌剂作用20 w后肝组织发生癌变;在4 w末,小鼠肝组织胶原纤维IOD为（97.610±18.640）,明显低于8 w末胶原纤维IOD水平[（377.054±63.668）,P＜0.05];在8 w末,胶原纤维IOD为（377.054±63.668）,明显低于12 w末胶原纤维IOD[（625.875±110.846）,P＜0.05];在16 w末,胶原纤维IOD为（847.289±53.473）,显著低于20 w末胶原纤维IOD[（1671.301±292.593）,P＜0.01];在20 w末,胶原纤维IOD为（1671.301±292.593）, 显著低于24 w末胶原纤维IOD[（3968.450±138.949）,P＜0.01]。结论 胶原纤维在癌变的整个过程中沉积量逐渐增加,变化明显,可能与肝组织的损伤修复和癌变的扩散密切相关。     

黄芪多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 研究黄芪多糖是否对心肌缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用。方法 SD大鼠随机分为假手术组,心肌缺血再灌注组、黄芪多糖低、中、高剂量预处理组（n=10）。不同剂量药物干预10d后,利用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型,之后采集大鼠血清测定其中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、天门冬氨酸氨基转移酶和α-羟丁酸脱氢酶的含量。并对大鼠左心室组织进行HE染色。以上述5项心肌酶含量及分析心肌细胞形态学的方法评价黄芪多糖的效果。结果 黄芪多糖预处理组与假手术组相比并可使心肌酶指标有所降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。从形态学分析,黄芪多糖预处理组还能改善因缺血再灌注损伤的心肌组织。结论 黄芪多糖能在一定程度上逆转心肌缺血再灌注大鼠被损伤的心肌。     

阿奇霉素诱导的急性肝损伤小鼠肝组织HSP27表达的动态变化

目的研究热休克蛋白27(HSP27)在阿奇霉素诱导的小鼠急性肝损伤肝组织中的动态变化。方法以800mg.kg-1阿奇霉素腹腔注射建立小鼠急性肝损伤模型,设3h、6h、12h、24h、30h、36h、42h、48h和54h 9个观察时间点,每个时间点取10只小鼠,检测血清ALT和AST活性,采用免疫印迹法检测小鼠肝组织HSP27的表达变化。结果在注射阿奇霉素后,小鼠血清AST和ALT活性随着时间的延长逐渐升高,于24h达到高峰,自54h逐渐恢复到对照组水平;在注射阿奇霉素后3h肝脏HSP27表达开始升高,6h达到高峰,自12h开始下降,并于30h恢复至对照组水平。结论在阿奇霉素诱导的小鼠急性肝损伤过程中肝组织表达HSP27出现显著的动态变化,说明它可能参与了急性肝损伤的病理生理过程。     

老年衰弱与肌少症

衰弱涉及多器官系统的生物储备丧失、平衡失调,在轻微应激事件后易发生生理失代偿,可增加老年人对不良事件的易感性;肌少症是低肌肉质量与肌肉功能的组合,与年龄相关,并对老年人的日常生活质量造成很大影响。肌少症同时也是衰弱评估中的组成部分。随着人口老龄化的加速到来,衰弱人数与日俱增,而肌少症作为其表现之一也逐步进入公众的视线。本文就衰弱和肌少症的发生机制、流行病学、诊断、干预措施等方面的研究进展做一综述,为探究两者机制关系及早期干预等方面提供借鉴。