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非霍奇金淋巴瘤中survivin、bcl-2、bax、p53表达及其与细胞增殖和凋亡的关系 总被引:2,自引:1,他引:1
目的研究非霍奇金淋巴瘤(non-Hndgkin’s lymphoma,NHL)中survivin、bcl-2、bax和p53指标表达的情况,比较它们在B-NHL和T-NHL中的差异,探讨它们在临床病理实践中的应用价值。方法应用免疫组化、原位凋亡检测及组织芯片技术对190例NHL进行检测。结果①survivin、bcl-2、bax、p53在75例B-NHL中表达的总阳性率分别为70·67%、57·33%、46·67%和36·00%,在115例T-NHL中表达的总阳性率分别为81·74%、44·35%、46·09%和40·00%,其中bcl-2表达在B-NHL和T-NHL之间差异有显著性(P=0·045);②随着B-NHL生物侵袭性的增强,survivin表达率和表达强度升高(P=0·001),bcl-2表达率和表达强度下降(P=0·018);③在低中度侵袭组中,随着NHL生物侵袭性的增强,突变型p53表达率升高;在高侵袭组中p53的表达率反而降低;④随着NHL生物侵袭性的增强,Ki-67表达升高(P=0·014和P=0·002)。结论①survivin是判断NHL恶性及侵袭性有意义的指标,联合检测survivin和bcl-2蛋白的表达情况对判断B-NHL的侵袭性可能有互补作用;②p53表达可用于评价低中度侵袭性NHL的生物学行为;③Ki-67蛋白表达强度是评估NHL肿瘤细胞增殖的良好指标,它对NHL侵袭性的分级具有较为重要的参考价值。 相似文献
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[目的]探讨MDM2基因在不同应激状态下对T细胞性白血病细胞株Jurkat增殖、凋亡和基因表达的影响.[方法]采用RNA干扰下调白血病细胞株Jurkat MDM2基因表达后,用Western blot、流式细胞术等方法检测Jurkat细胞在不同应激状态下的变化.[结果]无应激状态下,MDM2基因表达下降后,Jurkat细胞增殖减慢,细胞周期表现一定程度的G1-S阻滞;E2F1表达明显降低超过78%,p65表达下调超过58%;细胞损伤后,MDM2表达下调可导致细胞损伤修复减慢,增强紫外线和甲氨喋呤诱导凋亡作用,导致甲氨喋呤作用下Rb和Bax基因的表达相对增加.[结论]在不同应激状态下,MDM2基因表达下降广泛影响Jurkat细胞的增殖、凋亡和基因表达等生物学特性,提示MDM2基因有可能作为T细胞性白血病治疗的潜在新靶点. 相似文献
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[目的]研究MDM2基因对白血病细胞的影响,探讨MDM2基因在白血病发病机制和治疗方面的意义.[方法]用pSilencer4.1-CMV neo构建MDM2 shRNA表达载体pMDM2-shRNA,采用脂质体将载体导入K562细胞,G418筛选出稳定表达shRNA细胞,然后用在流式细胞仪检测细胞周期变化和细胞凋亡率,用多重RT-PCR和Western blot检测细胞基因表达水平.[结果]转染pMDM2-shRNA的细胞MDM2 mRNA及蛋白质的表达均下降>70%,细胞增殖减慢,G1-S期阻滞,细胞凋亡增加.伴随MDM2基因表达下调,多种基因表达出现较明显改变,包括P21表达增加,E2F1和P65表达下降.[结论]MDM2基因表达下降后,可导致细胞增殖减慢和细胞凋亡;结果表明MDM2对多种基因的表达具有调控作用,提示MDM2有可能成为白血病治疗的新靶点. 相似文献
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目的 探讨胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma, PDAC)中PDIA6和PD-L1的表达及与临床病理学特征和预后的相关性。方法 收集2013年1月~2019年12月郑州大学第一附属医院确诊的79例PDAC,采用免疫组化SP法检测PDIA6和PD-L1蛋白在PDAC中的表达,分析两者表达与临床病理特征及预后的关系。结果 79例PDAC中PDIA6和PD-L1的阳性率分别为57.0%(45/79)和7.6%(6/79),且PDIA6和PD-L1在PDAC中的表达均显著高于癌旁正常组织(P<0.05)。PDIA6表达与肿瘤出芽有关(P=0.035),与患者性别、年龄、肿瘤直径、肿瘤部位、分化程度、TNM分期、间质肿瘤浸润淋巴细胞、脉管内癌栓、神经侵犯、淋巴结转移等均无关(P>0.05);PD-L1表达与PDAC临床病理特征均无关(P>0.05)。PDAC预后的单因素生存分析结果显示,PDIA6(P=0.009)和PD-L1(P=0.040)表达与PDAC患者预后不良相关。此外,肿瘤出芽(P=0.016)、淋巴结转移(P<0.... 相似文献
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目的探讨miR-27a在胰腺癌细胞生长过程中的作用及相关机制。方法应用RT-PCR检测胰腺癌组织中miR-27a的表达水平;应用CCK-8生长曲线和软琼脂克隆形成实验检测miR-27a对胰腺癌细胞PANC-1生长能力的影响;应用双荧光素酶报告基因实验和Westernblot筛选miR-27a的靶基因。结果 (1)相比较于癌旁正常胰腺组织,胰腺癌组织中miR-27a表达显著上调;(2)抑制胰腺癌细胞PANC-1内源性miR-27a能够显著下调癌细胞的生长活性;(3)miR-27a能够直接调控Sprouty2基因3'UTR中的MRE序列;(4)抑制PANC-1细胞内源性miR-27a能够显著上调Sprouty2蛋白35%。结论 miR-27通过调控胰腺癌细胞PANC-1中Sprouty2蛋白表达发挥癌基因功能。 相似文献
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目的 检测胃腺癌组织中TOPⅡα、TP53和HER2的表达,探讨其表达的相关性及与胃腺癌患者临床病理特征的关系。方法 免疫组织化学法检测136例胃腺癌及20例正常胃黏膜石蜡标本中TOPⅡα、TP53和HER2蛋白的表达,SPSS20.0软件分析三者之间的相关性及与胃腺癌患者临床病理特征的关系。 结果 (1)136例胃腺癌标本中,TOPⅡα和TP53的阳性表达率分别是47.1%(64/136)和65.4%(89/136),HER2阳性扩增率为23.5%(32/136);(2)TOPⅡα和P53的表达均与胃腺癌分化程度及Lauren分型显著相关(P<0.05),HER2的阳性扩增与肿瘤的分化、Lauren分型以及临床TNM分期显著相关(P<0.05);(3)TP53同TOPⅡα及HER2均有显著相关性(r=0.326, P=0.000; r=0.212, P=0.012)。结论 联合检测胃腺癌组织中TOPⅡα、TP53和HER2蛋白表达有利于评估胃腺癌的生物学特性和预测患者的预后。 相似文献
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目的 探讨结直肠癌组织中PSMA标记的微血管密度情况,并分析其与临床病理学特征及预后的相关性。方法 采用免疫组化EnVision法检测102例结直肠癌组织中PSMA标记的微血管密度情况,PCR法检测结直肠癌组织中微卫星稳定和KRAS基因突变情况,分析PSMA微血管密度与临床病理特征及预后的相关性。结果 PSMA均明确表达于肿瘤间质新生的血管内皮细胞膜,在肠壁组织的正常血管内皮未见表达;PSMA标记的微血管密度平均值为12.11,其在肿瘤组织及正常对照组织中的表达差异有统计学意义(P<0.001);PSMA标记的微血管密度与结直肠癌组织学类型(P=0.030)和淋巴结转移(P=0.033)相关。结论 PSMA在结直肠癌肿瘤相关血管中表达较高,且与组织学分型、淋巴结转移显著相关,提示PSMA可能作为结直肠癌血管靶向治疗的新靶点,为PSMA用于结直肠癌的靶向治疗提供理论依据。 相似文献
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目的 探讨结直肠癌组织中TRPV6蛋白表达情况,并分析其与患者相关临床病理学特征及预后的相关性。方法 应用免疫组织化学法检测65例结直肠癌石蜡组织中TRPV6蛋白表达情况,PCR法检测结直肠癌石蜡组织中微卫星稳定和KRAS基因突变情况,采用SPSS 24.0统计学软件分析TRPV6阳性表达与患者临床病理特征及预后的相关性。结果 TRPV6蛋白明确表达于肿瘤细胞及正常肠道黏膜上皮细胞膜;65例结直肠癌TRPV6阳性率为24.62%,高于正常对照肠黏膜,二者表达存在显著差异(P<0.05)。TRPV6阳性表达与肿瘤远处转移(P=0.029)、肿瘤组织微卫星状态(P=0.027)及KRAS癌基因突变显著相关(P=0.018),而与患者性别、年龄、肿瘤部位、分化程度、组织学类型、淋巴结转移、临床分期等均未显示显著相关。结论 TRPV6蛋白可能参与了结直肠癌的发生、发展,其确切作用机制有待进一步深入研究。 相似文献
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目的探讨原发于消化道CIC重排肉瘤的临床病理学特征。方法回顾性分析2例原发于消化道的CIC重排肉瘤, 包括病理学形态、免疫表型、遗传学特征及生存预后, 并复习相关文献。结果 2例均为男性, 年龄分别为44岁和54岁;肿瘤分别位于小肠和直肠, 直径8.0 cm和9.0 cm。低倍镜下肿瘤呈分叶状或结节状, 可见纤维性间隔和大片坏死。高倍镜下瘤细胞小至中等大, 圆形或卵圆形, 核形不规则, 可见核分裂象, 部分可见核仁。免疫组织化学显示2例均弥漫表达WT1, 灶性表达CD99, Ki-67阳性指数分别为50%、70%。采用断裂分离探针荧光原位杂交(FISH)检测发现2例均有CIC基因断裂。2例分别于术后半个月、6个月发生远处转移, 转移部位包括肺、腹腔及盆腔;1例于术后1个月死亡, 1例存活。结论发生在消化道的CIC重排肉瘤, 组织病理学形态与尤因肉瘤较相似, 免疫组织化学常表达WT1和CD99, 确诊需借助FISH检测, 患者预后较差。 相似文献