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有关磁场及磁处理水的生物学效应及其临床应用曾有不少报道,但方法不同,结果也不尽相同。本实验试图通过测定磁场或磁处理水对大鼠血脂的影响,探讨利用磁场或磁处理水预防动脉粥样硬化(AS)的可能性。材料和方法1.实验动物 SD大鼠55只,80日龄,平均体重136克,随机分成4组:空白组(15只),喂正常饲料、自来水;对照组(15只),喂高脂饲料、自来水;磁处理水组(15只),喂高脂饲料、磁处理水;磁场组(10只),喂高脂饲料并给予磁场处理(每日每鼠放置恒定磁场30分钟)。各组平行饲养,每笼1只。后3个组每鼠每日早晨先供给胆固醇15mg,鸡蛋黄5g,猪油5g, 相似文献
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目的 体外研究阿德福韦(ADV)耐药相关变异对于HBsAg产生及HBV复制等生物学特性的影响.方法 收集12例在ADV治疗过程中出现病毒学突破的慢性乙型肝炎患者血清,对其HBV反转录(RT)区进行PCR扩增和测序分析.对其中4例患者的HBV进行全基因扩增、测序、序列分析及克隆.将优势株的HBV全基因插入PHY106载体,构建成1.1拷贝HBV基因组表达载体,进而转染Huh7细胞,ELISA法检测细胞培养上清液中HBsAg及HBeAg水平,了解不同ADV耐药相关变异类型对HBsAg分泌的影响.抽提转染细胞内病毒核心颗粒HBV DNA,实时荧光定量PCR方法 检测HBV DNA水平.将rtA181T/sW172*变异株与rtA181非变异株质粒按不同比例混合,共转染Huh7细胞,检测上清液中HBsAg及细胞内病毒核心颗粒HBV DNA水平.结果在12例出现病毒学突破的患者中,10例出现ADV耐药相关位点变异,以rtA181变异为主,其中5例有rtA181T变异,4例为rtA181T/S+rtN236T变异.将含rtA181T/sW172*变异的质粒转染细胞后,上清液中不能检测到HBsAg,而含其他变异类型的质粒转染细胞后,上清液中HBsAg和细胞内病毒核心颗粒HBV DNA水平与非变异株相似;含不同变异的HBV临床分离株转染后的细胞内核心病毒颗粒HBV DNA水平未见明显差异.将rtA181T/sw172*变异株及rtA181非变异株的质粒共转染后.随着rtA181非变异株比例的增加,上清液中HBsAg水平也逐渐增高,但细胞内核心病毒颗粒HBV DNA水平无明显差异.结论 rtA181变异是ADV耐药相关性变异的主要类型,rtA181T变异较多见.rtA181T/sW172*变异株可引起HBsAg分泌障碍,但rtA181非变异株可纠正rtA181T/sW172*变异株的HBsAg分泌障碍.不同类型的ADV耐药相关变异对HBV的复制能力无显著影响. 相似文献
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乙肝病毒"a"决定簇129Leu变异株免疫原性低下的机理及临床意义 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究乙肝病毒“a”决定簇129Leu变异株免疫原性低下的机理及临床意义。方法:用野毒株质粒DNA(p3.8 Ⅱ)及用p3.8Ⅱ组建的129Leu、129His、145Arg(分别称为p3.8Ⅱ129L、p3.8Ⅱ129H、p3.8Ⅱ145R)重组质粒DNA转染HepG2细胞,检测转染细胞上清HBsAg、HBeAg水平及胞内HBV复制情况。以重组质粒DNA免疫BALB/c及C57BL/6鼠,比较各重组质粒DNA免疫鼠后诱生的抗体水平及脾细胞特异性IFN-γ水平。对各重组质粒DNA表达S基因“a”决策簇作亲/疏水性分析。在134例HBsAg阳性慢性乙肝患者中用PCR-SSCP筛选后测序方法,寻找“a”决策族变异株。结果:p3.8 Ⅱ129L重组质粒免疫鼠血清的抗-HBs效价与脾细胞诱生的IFN-γ在2种品系鼠中低于野毒型或p3.8Ⅱ129H免疫鼠(P<0.05)。在134名HBsAg阳性的慢性乙肝患者血清中,仅有9/134(6.9%)出现“a”决策簇氨基酸变异,但其中1例为1 29Leu变异。结论:129Leu变异株的T、B细胞免疫原性低下主要是由于该氨基酸变为亮氨酸所致,可能与该位点变为亮氨酸后疏水性增高有关。该变异株检出率虽然不高,但确实存在于慢性乙肝患者中。 相似文献
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ExperimentalstudyonpathogenicityofprecoremutantsinHepadnaviridaeMaZhangmei马张妹,WenYumei闻玉梅,XiongSidong熊思东,ZhaiWeirong翟为溶,HeLif... 相似文献
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目的 研究乙型肝炎( 乙肝) 病毒核心基因内缺失突变株( C I D) 在慢性乙肝及肝癌患者中存在的状态及意义。方法 提取标本 D N A 作 Southern 印迹及杂交,或用 P C R 扩增核心基因,分析片段大小,部分作克隆及测定。结果 35 例慢性乙肝患者血清中30 例(85 % ) 核心基因为阳性。30例中3 例(10 % ) 除有正常大小片段外,还有相对小分子质量片段。15 例肝癌患者肝癌组织 P C R C 基因阳性为9 例(60 % ) ,未见小片段。肝癌组织中2 份存在 C I D(2/9 ,22 % ) 。克隆测序证明有大小不等的缺失突变,自6 ~324 个核苷酸不等的符合框架的缺失,位于 C 基因的中段。结论 我国慢性乙肝患者中 C I D 株阳性率仅10 % ,不是构成我国多数乙肝患者持续性病毒感染的主要原因。肝癌组织中 C I D 的阳性率高于乙肝患者血清的阳性率, C I D 在肝癌中的作用值得进一步研究。 相似文献
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为了获得重组表达乙型肝炎病毒 e抗原(HBeAg)。利用聚合酶链反应(PCR)扩增和重组技术,在大肠杆菌中的高表达非融合型重组HBeAg。结果:为模拟天然HBeAg的结构,除第一个氨基酸为起始密码子ATG所编码的甲硫氨酸外,共包括Prce-C区羧基端的9个氨基酸和HBcAg N-末端的149个氨基酸残基、经诱导表达,其产物相对分子质量约为17.5 × 103,产量占细菌总蛋白的11%。结论:用Western印迹法分析,本表达产物可与特异性的HBeAg抗体反应。用斑点酶免疫法可以检测患者血清的抗HBe。 相似文献