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甲状腺癌淋巴结微转移的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨MUC1检测在甲状腺癌淋巴结微转移的可靠性和敏感性。方法:对488例甲状腺疾病手术患者于术前24h用1%美兰1.0~2.0mL注射于甲状腺结节或周围腺体,术中显示蓝染淋巴结,采用RT-PCR法测定临床蓝染淋巴结中的MUC1。 结果:蓝染淋巴结显示率甲状腺癌为93%,良性病例为0。研究组80个蓝染淋巴结中发现有MUC1mRNA表达的为95%,与病理诊断率(86%)相比有提高(P<0.05);良性病变(阴性对照组)淋巴结均不存在MUC1mRNA的表达;阳性对照组的癌转移性淋巴结均存在MUC1mRNA的表达。结论:MUC1较病理检查敏感,PCR产物点杂交进一步证实MUC1作为PCR标志物有较好的可靠性。 相似文献
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高碘对体外培养的人甲状腺细胞超微结构的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨高碘对体外培养的人甲状腺细胞超微结构的影响与相关甲状腺疾病的关系。方法:采用体外甲腺细胞原代培养技术,术中取甲状腺腺瘤旁组织,常规培养7天后,分别加入不同浓度的KI溶液继续培养7天,收集细胞做透射电镜观察,结果:当碘浓度为0.006ug/ml,0.03ug/ml,0.15u/ml时,其细胞的超微结构无明显变化,当碘浓度为0.75ug/ml时,细胞出现微绒毛增加,核变形,核膜册陷,核二增大,双核仁,线粒体和粗面内质网增加,当碘浓度达到3.75ug/ml时,出现线粒体肿胀,粗面内持网扩张,当碘浓度为18.75ug/ml时,大部分细胞溶解,残余的细胞出现层状小体,结论:高碘可使甲腺细胞增殖活跃,功能增强,当碘浓度进一步增高时,。则出现细胞损伤,继而出现功能抑制,说明高碘在甲腺机能亢进症,甲腺炎以及甲腺癌的发病过程中起重要作用。 相似文献
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应用彩超对67例住院术前病人进行双侧甲状腺上、下动脉血流量的测定。其中10例正常甲状腺,8例甲亢,18例结节性甲状腺肿,16例甲状腺腺瘤,10例甲状腺癌,5例甲状腺炎。结果表明:甲亢的血流量最大,其它疾病组的血流量也比正常组高(P<0.005)。孤立肿瘤的肿瘤侧的血流量比非肿瘤侧的血流量高(P<05)。恶性肿瘤的肿瘤侧血流量与良性肿瘤的肿瘤侧血流量无显著性差异(P>0.05),而其非肿瘤侧的血流量出现显著性差异(P<0.05),恶性肿瘤的非肿瘤侧甲状腺组织血流量大,因而肿瘤侧血流量与非肿瘤侧血流量之比(R)具有重要意义。此血流比(R)本组有临界常数,其数值为1.6。当 R>1.6时其良性的可能性大。当 R<1.6时恶性的可能性大。其整体血流比(R)及临界常数目前国内外未见报告。 相似文献
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本研究通过检测甲亢眼病 (GO)患者治疗前、后血清甲状腺受体抗体 (TRAb)、白细胞介素 - 6 (IL- 6 )水平 ,从免疫学方面探讨其在 GO发病中的临床意义。1 资料与方法1 .1 临床资料 正常对照组 2 0例 ,男 8例 ,女 1 2例。年龄 2 0~ 5 7岁 ,平均 40 .5岁 ;均系我院健康体检或健康献血员。观察组 3 0例 ,为 2 0 0 2年 1月至 2 0 0 3年 1月 ,我院按 NOSPECS及 Ad HOC推荐的 GO分级和活动性评判方法确诊的 GO患者。男 1 2例 ,女1 8例 ;年龄 1 6~ 6 4岁 ,平均 41岁。病程 2个月至 1 4年。应用丙基硫氧嘧啶及强的松治疗前后及治疗 2个… 相似文献
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应用彩超对67例有病人进行双侧甲状腺上,下动脉血流量测定。其中10例正常甲状腺,8例甲亢,18例结节性甲状腺肿,16例甲状腺腺瘤,10例甲状腺癌,5例甲状腺炎。结果表明:甲亢的血流量最大,其它疾病组的血流量也比正常组高(P〈0.005)。孤立肿瘤的肿瘤侧的血流量比非肿侧的血流量高(P〈0.05)。恶性肿瘤的肿瘤侧血流量与良性肿瘤的侧血流量无显著性差异(P〉0.05),而其非肿瘤侧的血流量出现显著性 相似文献
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高碘对体外培养的人甲状腺滤泡上皮细胞IL—1α、IL—6分泌的影响及意 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨高碘环境下体外培养的甲状腺滤泡上皮细胞分泌IL-1α、IL-6的变化,以及与自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的关系。方法 应用原代细胞培养技术,术中取甲状腺瘤旁组织进行培养,然后加入不同浓度的碘继续培养48h,用双抗体夹心ELISA法测定上清液中IL-1α、IL-6的含量。结果 当碘浓度为0.15μg/ml、0.75μg/ml时,IL-1α的分泌量啬.增加(与对照组相比P<0.01),当碘浓度为0.75μg/ml、3.75μg/ml时,IL-6的分泌量增加(与对照组相比P<0.01)。结论 高碘可刺激甲状腺细胞分泌更多的IL-1α、IL-6。高碘在AITD发病过程中起重要作用。IL-1α、IL-6可做为碘损伤甲状腺细胞的诊断指标。 相似文献