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1.
目的:研究异氟醚对甲醛疼痛模型大鼠脊髓背角P物质(SP)释放的影响。方法:SD大鼠16只,随机数字表法分为4组,每组4只。通过向右侧后肢跖部皮下注射40g/L甲醛150μL建立疼痛模型。A组、B组跖部皮下注射注射生理盐水,C组、D组注射甲醛,B组、D组在皮下注射前10min吸入15g/L异氟醚,并持续60min,A组、C组吸纯氧。麻醉大鼠,取脊髓L3~5节段。用SP免疫组化方法结合图像分析测定脊髓背角SP样免疫反应阳性(SPLI)纤维及终末的光密度(A)。结果:4组大鼠两侧脊髓背角SPLI的A值无显著差别(P>0.05,t=1.065);与A组脊髓背角SPLI的A值比较,B组无明显变化(P>0.05,t=1.987),C,D组显著小于A组(P<0.01,t=14.342,t=7.514),有明显的纤维和终末脱失趋势;D组SPLI的A值较C组显著增加(P<0.01,t=8.263)。结论:异氟醚不影响髓背角浅层SP含量,但能明显减轻甲醛引起的疼痛反应和脊髓背角SP的释放,部分阻断脊髓痛觉的传导。 相似文献
2.
3.
随着交通业与建筑业的迅速发展,发生口腔颌面创伤的概率日趋增多。本文就我们10年来收治的重度口腔颌面创伤患者的麻醉处理报道如下。1临床资料1.1一般资料本组口腔、颌面部严重创伤35例,男性21例,女性14例。创伤原因:车祸伤16例,爆炸伤7例,刀砍伤6例,坠落伤3例,其他3例。合并症:颅脑损伤12例,胸部损伤5例,腹部损伤4例,四肢驱干多发骨折及其他6例,伤后入院时间45min~180min。由于颌面部血运丰富,损伤严重,患者在入院时,口腔颌面、鼻腔有大量血液及分泌物喷出,软组织撕脱、裂伤、颌面部多处骨折,并存在创面严重污染,呼吸道不同程度梗阻。由于出血量多,大部分患者均有失血性休克表现血压(6.0~10.6)/(3.0~7.6)kPa,脉搏126bpm~168bpm,呼吸急促22次/min~38次/min。其中有11例伴有昏迷,3例伴有血气胸,SaO2在60%~82%。1.2急救措施迅速清理创面及口腔、鼻腔、呼吸道的血液、分泌物或异物,保证气道畅通。对有气道梗阻的患者放置鼻咽通气管,其中6例因情况紧急而行气管切开或插管,保证充分供O2;迅速开放2条~3条静脉通道,快速扩容积极抗休克;严密观察生命体征变化,保证... 相似文献
4.
目的: 制备高效价、特异性的兔抗人MAGE-n血清。方法: 对原核表达的MAGE-n蛋白进行纯化, 与弗氏佐剂混合免疫新西兰兔制备抗血清, 用硫酸铵盐析法及溴化氰活化的Sephrose4B(CNBr-ActivatedSephrose4B)亲和层析柱纯化抗血清, 以双向免疫扩散实验、ELISA、Westernblot和免疫组化对兔抗人MAGE-n血清进行鉴定。结果: 经免疫得到高效价的兔抗人MAGE-n血清, 抗血清能够与MAGE-n特异性结合, 免疫组化结果表明MAGE-n是一种胞质蛋白。结论: 用MAGE-n蛋白与弗氏佐剂混合免疫兔, 制备得到高效价的抗血清, 纯化后的特异性兔抗人MAGE-n血清, 为进一步研究MAGE-n在各种组织中的表达奠定了基础。 相似文献
5.
七氟醚对甲醛致痛诱导Fos蛋白在大鼠脊髓内表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
15只SD大鼠,随机分为对照组、吗啡组、七氟醚组,各5只。七氟醚组吸入3%七氟醚5 min后腹腔注射生理盐水,右侧后肢跖部皮下注射4%甲醛150μl,继续吸入七氟醚;对照组、吗啡组腹腔分别注射生理盐水、10 mg/kg吗啡5 min后,右侧后肢跖部皮下注射甲醛。2 h后处死大鼠,取脊髓L3~L5节段,用免疫组化法观察脊髓内Fos蛋白的表达。结果:甲醛致痛仅诱导Fos在右侧脊髓表达,与对照组比较,吗啡组、七氟醚组脊髓各层Fos蛋白免疫反应阳性神经元(FLIN)数量显著降低(P<0.01),且七氟醚组FLIN量显著多于吗啡组(P<0.01)。认为七氟醚能明显抑制甲醛致痛诱导Fos蛋白在大鼠脊髓内的表达,脊髓背角是七氟醚发挥抗伤害作用的重要部位。 相似文献
6.
目的观察咪唑安定对氯胺酮诱导大鼠扣带回c-fos基因表达的影响。方法SD大鼠20只,随机分为对照组、咪唑安定组、氯胺酮组和咪唑安定+氯胺酮Ⅰ、Ⅱ组(MKI、Ⅱ组),每组4只。MKⅠ组、Ⅱ组分别腹腔注射眯唑安定2.5、5mg/kg,5min后,腹腔注射100mg/kg氯胺酮。对照组、氯胺酮组、眯唑安定组分别腹腔注射生理盐水、100mg/kg氯胺酮、咪唑安定5mg/kg。2h后,取脑,冰冻切片,进行Fos蛋白免疫组织化学染色。结果氯胺酮组Fos蛋白免疫组织化学阳性神经元(FLIN)明显多于对照组、咪唑安定组(P〈0.01);MKⅠ组、Ⅱ组FLIN均少于氯胺酮组(P〈0.01),而且MKII组明显少于MKI组(P〈0.01)。结论咪唑安定可能通过剂量依赖的抑制氯胺酮诱导的c-fos在扣带回的表达,减轻或消除氯胺酮的精神副作用。 相似文献
7.
目的 试建立恰当的大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的缺血后处理模型。方法 选8 ~ 12周健康60只SD雄性大鼠,体质量220 ~ 260 g。随机分为6组:对照组(S组)、缺血再灌注组(IR组)及IR缺血后处理A、B、C、D组,每组10只。S组:分离出双侧肾蒂,仅行右肾蒂结扎和左肾蒂游离;IR组:结扎右侧肾蒂,夹闭左侧肾蒂60 min后恢复灌注;缺血后处理A、B、C、D组在肾脏缺血60 min后分别进行6次(开放10 s + 阻断10 s)、5次(开放20 s + 阻断20 s)、3次(开放10 s + 阻断10 s)、3次(开放2 min + 阻断2 min)的循环,然后充分开放灌注。再灌注24 h后监测肾功能,对肾组织结构损伤程度评分。结果 与IR组相比,A、B、C、D组后处理的血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)及肾小管损伤程度评分均降低(P 〈 0.05),肾组织损伤明显减轻。处理组中,A、B两组的BUN、SCr及肾小管损伤程度评分相当(P 〉 0.05),且缺血后处理效果优于C、D两组(P 〈 0.05)。结论: 采用缺血后处理A组方法和B组方法均可以成功制作出缺血后处理模型。 相似文献
8.
丙泊酚的药效及对脂代谢的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察丙泊酚的药效学及对家兔脂代谢的影响。方法家兔12只,随机分为1%丙泊酚组(Ⅰ组)和2%丙泊酚组(Ⅱ组),每组6只。两组丙泊酚单次首次剂量均为6mg/kg,以0.6mg/s从家兔耳缘静脉分别匀速注射,观察和记录家兔头正位反射消失时间。注射完毕后接麻醉注射泵以400μg·kg-1·min-1的速度持续输注丙泊酚6h,记录心率、血压和呼吸等生命体征变化及停药后苏醒时间。并于静注前、静注完毕、持续输注5、30min及1、3、6h和苏醒时分别抽血行血气分析,检测血药浓度及血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)的浓度。结果Ⅰ组家兔血清TG浓度在持续输注1、3和6h与静注前比较均有显著增高(P<0.01),血清TC浓度仅在持续输注6h较静注前增高(P<0.01);Ⅱ组在6h的血清TG浓度高于用药前(P<0.01),但同时点仍低于Ⅰ组(P<0.01)。结论2%丙泊酚与1%丙泊酚的药效相似,但2%丙泊酚能明显延缓脂代谢紊乱的发生时间。 相似文献
9.
目的研究口服丙泊酚对小鼠的麻醉作用及半数有效量(ED50)和半数致死量(LD50)。方法110只昆明小鼠随机分为三组,对照组、ED50组(内含5个亚组)及LD50组(内含5个亚组),每亚组及对照组各10只。其中ED50组和LD50组口服不同浓度丙泊酚0.2ml/10g,对照组口服生理盐水0.2ml/10g。观察小鼠翻正反射、毒性反应和死亡小鼠只数。结果口服丙泊酚ED50为208.33mg/kg,LD50为835.80mg/kg,治疗指数(TI)为4.01,ED50组麻醉起效时间为(17.45±0.38)min,作用时间为(77.96±0.87)min。结论小鼠口服丙泊酚可产生有效可逆的镇静、睡眠和麻醉作用。 相似文献
10.
预处理对气腹所致大鼠肝脏损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨气腹前的预处理减轻气腹所致肝脏损伤的效果和机制.方法:SD大鼠30只,随机分为3组:假气腹组(C组,n=6)、气腹组(P组,n=12)和预处理-气腹组(PP组,n=12).P组闭合法建立CO2气腹,腹压为15 mmHg,维持90 min后解除气腹,PP组预处理为5 min 充气和5 min 放气,反复2次后建立气腹,维持90min.C组不建立气腹,麻醉时间同PP组.解除气腹后1、24 h分别取血测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),电镜观察肝组织超微结构.结果:与C组比较,P组、PP组解除气腹后1、24 h,血清ALT、AST、MDA水平显著升高(P<0.05),SOD显著降低(P<0.05),肝纽织超微结构损伤明显;PP组ALT、AST、MDA则显著低于P组(P<0.05),SOD显著大于P组(P<0.05),肝组织超微结构损伤程度减轻. 结论:预处理能通过降低氧自由基水平,拮抗脂质过氧化反应,减轻气腹所致肝脏损伤. 相似文献