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1997年 | 3篇 |
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1994年 | 3篇 |
1992年 | 2篇 |
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1.
目的 回顾总结该院肾活检穿刺的标本,了解辽宁地区肾脏病的临床表现,病理类型和流行病学特点。方法 对1997年5月-2004年12月在该科行肾活检的1295例肾脏病患者的性别、年龄、病理类型及临床表现等进行分析。结果 肾小球疾病仍占该组病例的绝大多数,其中原发性肾小球肾炎(PGN)占76.4%,继发性肾小球肾炎(SGN)占19.0%,间质性肾病3、4%,肾移植相关的肾脏疾病占0.7%。PGN中男女发病率之比1.49:1,SGN中男女发病之比为1:1.51。两者高发年龄均为15-44岁。结论 辽宁地区肾脏病病理类型中系膜增生性肾小球肾炎、局灶节段性肾小球硬化和IgAN是最常见的PGN;狼疮性肾炎和紫癜性肾炎是最常见的SGN。PGN男性发病率高,SGN中女性发病率高。 相似文献
2.
目的研究高糖对人腹膜间皮细胞(human peritoneal mesothelial cells,HPMCs)糖萼组成成分透明质酸(hyaluronic acid,HA)、核心蛋白聚糖(decorin,DCN)和炎症及纤维化因子(白细胞介素6,interleukin-6,IL-6);转化生长因子-β1,transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响,以及观察舒洛地特(sulodexide,SLX)对上述因子表达的影响。方法将HPMCs随机分为以下各组:1.对照组;2.高糖组:(1)不同浓度组:1.5%,2.5%,4.25%葡萄糖作用48h;(2)不同时间组:2.5%葡萄糖作用不同时间(0,6,12,24,48,72h);3.高糖+SLX组:2.5%高糖+不同浓度舒洛地特(50μg/ml,400μg/ml,800μg/ml,1200μg/ml)作用48h。ELISA法检测各组上清液中HA、DCN、IL-6及TGF-β1的蛋白表达情况。结果 1.与对照组相比,不同浓度的高糖作用下HPMCs HA表达增多[(172.074±3.223)pg/ml比(147.000±1.667)pg/ml,F=20.410,P=0.036],DCN表达增多[(2.435±0.150)ng/ml比(1.021±0.138)ng/ml,F=219.555,P0.001],IL-6表达增多[(67.981±1.655ng/l)比(45.637±1.143ng/l),F=160.674,P0.001],TGF-β1表达增多[(204.691±2.829)ng/l比(112.716±7.484)ng/l,F=1692.284,P0.001];不同时间的高糖作用下HPMCs HA表达增多[(205.986±2.746)pg/ml比(147.000±1.667)pg/ml,F=1225.533,P0.001],DCN表达增多[(1.422±0.134)ng/ml比(1.021±0.138)ng/ml,F=112.124,P=0.001],IL-6表达增多[(68.078±2.944)ng/l比(45.637±1.143)ng/l,F=69.690,P0.001],TGF-β1表达增多[(194.816±1.854)ng/l比(112.716±7.484)ng/l,F=1160.819,P0.001]。2.与高糖组相比,SLX作用后能明显上调HA[(196.119±2.260)pg/ml比(172.074±3.223)pg/ml,F=120.845,P=0.013]和DCN[(3.227±0.067)ng/ml比(2.859±0.175)ng/ml,F=15.413,P=0.008]的表达,明显下调IL-6[(67.927±2.467)ng/l比(75.371±2.386)ng/l,F=50.643,P=0.002]及TGF-β1[(232.778±31.029)ng/l比(292.347±3.857)ng/l,F=21.458,P=0.002]的表达。结论 HPMCs存在HA和DCN的表达;高糖刺激可以反应性上调HPMCs的HA和DCN表达,但其表达不足以保护腹膜,而补充舒洛地特后HA和DCN表达显著上调,具有修复受损糖萼的作用;高糖可以显著上调IL-6及TGF-β1的表达,舒洛地特可以抑制高糖刺激下HPMCs IL-6和TGF-β1表达,从而抑制炎症和纤维化,保护腹膜功能。 相似文献
3.
目的:观察脂多糖对大鼠腹膜间皮细胞(RPMC)中骨桥蛋白(OPN)表达的影响;观察乌司他丁(ulinastatin)作用下RPMC的OPN细胞分布及mRNA表达的影响。方法:胰蛋白酶法行RPMC的原代培养和传代,经鉴定第3代细胞融合至80%时分组。正常对照组:不同浓度LPS(50,100μg/ml)组;50μg/mlLPS作用不同时间(8,12,24,34,48h)组;乌司他丁组:(160,320,640U/ml)与LPS50mg/L作用24h,RealTime-RT-PCR技术检测骨桥蛋白(OPN)、TGF-β1mRNA的表达。结果:LPS可刺激RPMC的骨桥蛋白表达显著增加,呈剂量、时间依赖性(P〈0.05);乌司他丁可降低LPS引起的RPMC中的骨桥蛋白表达,呈剂量依赖性(P〈0.05)。结论:脂多糖通过上调骨桥蛋白的表达,引起腹膜损伤导致腹膜纤维化,乌司他丁可以一定程度抑制骨桥蛋白引起的腹膜纤维化过程。 相似文献
4.
目的通过观察一氧化氮对腹膜间皮细胞醛糖还原酶(AR)活性的影响,探讨一氧化氮对腹膜间皮细胞醛糖还原酶的调节作用。方法采用人的网膜作为细胞来源,胰蛋白酶-EDTA消化法进行人腹膜间皮细胞(HPMC)的分离、培养,间接免疫荧光法对第二代细胞进行鉴定。第2-3代细胞用于实验。以硝普纳为一氧化氮供体,硝普纳(0.5mmol/L、1mmol/L、2mmol/L)+1.5%葡萄糖培养液为实验组,以无一氧化氮1.5%葡萄糖培养液为对照组,观察剂量及时间对腹膜间皮细胞醛糖还原酶活性的影响。应用紫外分光光度计记录NADPH在340nm处吸光值的下降表示醛糖还原酶活性。结果高糖状态下各浓度一氧化氮组醛糖还原酶活性均高于对照组,且醛糖还原酶活性随一氧化氮浓度的增加而增加;一氧化氮+葡萄糖组醛糖还原酶活性随着时间的延长而逐渐增加。各时点一氧化氮+葡萄糖组醛糖还原酶活性均高于葡萄糖组。结论一氧化氮以时间及剂量依赖的方式使腹膜间皮细胞醛糖还原酶活性增加。 相似文献
5.
PBL教学模式在肾内科教学中的实践 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨PBL教学模式在肾内科教学中的应用,以提高肾内科教学质量,适应现代社会对医学人才的要求.方法 将中国医科大学89期5年制学生120名随机分为试验组和对照组,试验组采用PBL教学模式,以临床病例为基础,进行小组讨论式学习.对照组采用SBL教学模式,比较分析两组教学效果的差异.结果 试验组与对照组相比,基础理论知识考试成绩差异无显著性[(43.29±8.11)、vs(44.35±7.62),P>0.05];两组间病例分析客观题考试成绩差异也无显著性[(20.86±3.73)vs(19.35±4.26),P>0.05].在病例分析主观题考试中,试验组学生的考试成绩明显优于对照组[(20.55±6.17)vs(15.84±4.27),P<0.05].PBL教学能明显提高学生自主学习、分析和解决问题的能力,增强学生间的团队精神.结论 PBL教学模式优于SBL教学模式,有助于医学生变被动学习为主动学习,并成为终生学习者,适用于肾内科教学. 相似文献
6.
目的:通过观察高糖对腹膜间皮细胞醛糖还原酶活性的影响,从多元醇通路的角度探讨高糖造成腹膜间皮细胞损伤的可能机制。方法:采用人的网膜作为细胞来源,胰蛋白酶-EDTA消化法进行人腹膜间皮细胞的分离、培养,间接免疫荧光法对第二代细胞进行鉴定。第2-3代细胞同步后用于实验。观察葡萄糖浓度及其作用时间对腹膜间皮细胞醛糖还原酶活性的影响。应用紫外分光光度计记录NADPH在340nm处吸光值的下降表示醛糖还原酶活性。结果:①醛糖还原酶活性随葡萄糖浓度的增加而显著增加。②随着葡萄糖作用时间的延长,醛糖还原酶活性逐渐增加。结论:高糖以时间及剂量依赖的方式使腹膜间皮细胞醛糖还原酶活性增加。 相似文献
7.
目的 在2型糖尿病肾病(DN)白蛋白尿易感基因定位的基础上,进一步筛选白蛋白尿易感基因位点(UA-1)区域附近的候选基因.方法 提取20周龄雄性KK/Ta(n=3)和BALB/c (n=2)小鼠肾脏总RNA,应用Affymetrix Murine Genome U74Av2基因芯片检测肾脏基因表达谱.选择UA-1区域的差异表达基因多配体蛋白聚糖4(syndecan-4),竞争性RT-PCR验证基因芯片的结果.提取KK/Ta、BALB/c小鼠的基因组DNA,进行syndecan-4基因编码区和启动子区域的序列分析.结果 在2型糖尿病KK/Ta小鼠UA-1区域附近存在着约10个差异表达基因.其中syndecan-4在20周龄KK/Ta小鼠肾脏中的表达上调,为BALB/c小鼠的26.1倍.在syndecan-4基因编码区存在2个基因多态性,分别为A93C和T216C多态性,2者均为同义突变.在syndecan-4基因启动子区域存在3个基因多态性,分别为-T263C、-T396C 与-G669A多态性.TATA框位于转录起始位点上游321 bp处,-T263C处恰好为转录因子Clox 的结合位点.结论 syndecan-4基因位于2型糖尿病UA-1附近区域,在20周龄KK/Ta小鼠肾脏中的表达明显上调,是DN的候选基因.syndecan-4启动子处的基因多态性可能为其差异表达的原因. 相似文献
8.
应用竞争性放射免疫法测定90例非感染性肾脏疾病患乾尿分泌性免疫性蛋白A(S-IgA)的含量,证明S-IgA含量在非感染性肾脏疾病患者尿中明显增高,与正常值比较差异十分显著(P<0.01)。 相似文献
9.
目的 观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ配体吡格列酮对高糖作用下大鼠腹膜间皮细胞(RPMC)合成细胞外基质的作用以及调节机制。 方法 胰蛋白酶消化法分离培养RPMC。随机分为正常对照组、高糖组(2.5%葡萄糖)、吡格列酮干预组(10 μmol/L、20 μmol/L+2.5%葡萄糖)、二硫氨基甲酸吡咯烷干预组(PDTC,NF-κB抑制剂,25 μmol/L、50 μmol/L+2.5%葡萄糖)、姜黄素干预组[活化蛋白1(AP-1)抑制剂,15 μmol/L、30 μmol/L+2.5%葡萄糖]。RT-PCR方法检测纤连蛋白(FN)、Ⅰ型胶原(COLⅠ)、纤溶酶原激活抑制因子1(PAI-1)、c-fos、c-jun mRNA表达。ELISA方法检测细胞上清液中FN、COLⅠ和PAI-1蛋白水平。Western印迹方法检测IκBα、磷酸化IκBα(p-IκBα)、NF-κBp65、磷酸化NF-κBp65 (p-p65)蛋白表达。 结果 常规培养的腹膜间皮细胞表达基础量的FN、COLⅠ和PAI-1,高糖显著上调其蛋白及mRNA表达(P < 0.01)。吡格列酮预处理后,高糖诱导的FN、COLⅠ和PAI-1蛋白及mRNA表达显著低于高糖组(P < 0.01)。高糖作用后,磷酸化IκBα和NF-κBp65水平显著增高,c-fos、c-jun mRNA表达增加,与对照组差异有统计学意义(P < 0.01)。PDTC预处理后,高糖诱导RPMC的FN和PAI-1蛋白水平降低(P < 0.01),COLⅠ蛋白表达无明显变化。AP-1抑制剂姜黄素预处理后,高糖诱导的RPMC FN、COLⅠ和PAI-1蛋白水平均显著降低,与对照组差异有统计学意义(P < 0.01)。吡格列酮抑制高糖条件下磷酸化IκBα和NF-κB p65水平,抑制c-fos、c-jun mRNA表达(P < 0.05或P < 0.01)。 结论 NF-κB和AP-1信号通路参与高糖条件下RPMC的FN、COLⅠ和PAI-1表达的调节。吡格列酮通过NF-κB 和AP-1途径下调高糖诱导的RPMC的FN、 COLⅠ和PAI-1的表达,从而发挥抗纤维化作用。 相似文献
10.
目的 研究脂多糖(LPS)对大鼠腹膜间皮细胞(RPMC)维生素D受体(VDR)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,从而为1,25(OH)2D3在腹膜透析相关腹膜炎中的应用提供理论依据。 方法 胰蛋白酶消化法原代培养腹膜间皮细胞、传代、经鉴定后分组:(1)正常对照组;(2)脂多糖组:不同浓度的脂多糖(1、10、100 mg/L)分别作用6 h;10 mg/L脂多糖分别作用2、6、12 h;(3)1,25(OH)2D3作用组:10 mg/L脂多糖预孵育2 h后,加1,25(OH)2D3(10-8 mol/L、10-7 mol/L、10-6 mol/L)再作用6 h。RT-PCR法检测VDR mRNA的表达;Western印迹法检测VDR蛋白表达;ELISA法检测上清液TNF-α、TGF-β1的表达。 结果 与对照组相比,LPS组RPMC VDR mRNA和蛋白表达均显著下调(均P < 0.05)。与LPS组相比,1,25(OH)2D3组VDR mRNA和蛋白表达均显著上调(均P < 0.01)。LPS组上清液中TNF-α、TGF-β1浓度均显著高于对照组(均P < 0.01);1,25(OH)2D3组上清液中TNF-α、TGF-β1浓度均显著低于LPS组(均P < 0.01)。 结论 LPS能下调RPMC VDR mRNA和蛋白的表达,上调TNF-α、TGF-β1表达。1,25(OH)2D3可逆转LPS的作用,上调RPMC VDR mRNA和蛋白的表达,并下调TNF-α、TGF-β1表达。VDR对腹膜透析相关腹膜炎具有一定的保护作用,并具有抑制腹膜纤维化的作用。 相似文献