深低温停循环三分支主动脉弓覆膜支架血管植入治疗急性A型主动脉夹层及主动脉弓严重病变

目的应用深低温停循环三分支主动脉弓覆膜支架植入治疗急性A型主动脉夹层及主动脉弓严重病变,并评价其安全性和疗效。方法对6例急性A型主动脉夹层、1例急性B型主动脉夹层累及弓部、1例主动脉弓部瘤破入左侧胸腔患者实施了深低温停循环三分支覆膜支架植入手术,且其中1例行Bentall术,1例行升主动脉置换术。结果 6例患者术后及时清醒,无死亡。体外循环时间(152.8±37.1)min,心肌血运阻断时间(61.4±35.7)min,深低温停循环选择性脑灌注时间(26±10.2)min。其中1例并发急性肾功能衰竭,经血液透析后肾功能恢复正常。随访4～7个月,患者主动脉弓部及分支动脉内支架扩张贴壁满意,相应部位假腔及瘤体消失,远端假腔内血栓填充,无与覆膜支架相关的并发症发生。结论采用深低温停循环三分支主动脉弓覆膜支架植入治疗急性A型主动脉夹层及主动脉弓严重病变,安全、有效、简化。     

缝隙连接蛋白43在缺血预处理心肌保护中的作用

目的 探讨缝隙连接蛋白43(Connexin 43,Cx43)在缺血预处理心肌保护中的作用和地位.方法 将48只SD大鼠分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)和5-羟基癸酸+缺血预处理组(5-HD+IP组),测定各组的心律失常评分和心肌梗死面积,采用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测各组心肌Cx43的表达水平.结果 IR组和5-HD+IP组的心律失常发生多于IP组,评分明显高于IP组(P<0.01);IR组和5-HD+IP组的IS/AAR比值明显大于IP组(P<0.01);与IR组和5-HD+IP组比较,IP组Cx43 mRNA的表达明显增强(P<0.01).IP可以减少心律失常发生,减小心肌梗死面积,增强Cx43的表达,5-羟基癸酸可以阻断IP的心肌保护作用.结论 IP通过开放线粒体ATP敏感性钾通道保持Cx43磷酸化,进而实现心肌保护.     

体外循环阻断与不阻断冠脉循环瓣膜置换术的临床效果比较

目的对比分析体外循环阻断与不阻断冠脉循环瓣膜置换术临床效果。方法182例患者分为阻断冠脉循环组（83例）和不阻断冠脉循环组（99例）。术前两组一般临床资料均衡。不阻断组采取不阻断升主动脉顺灌或阻断升主动脉从冠状静脉窦逆灌,保持心肌氧合血的持续灌注,在心脏停跳或不停跳下实施瓣膜置换术。术后比较两组呼吸、循环相关指标及各种心血管活性药物用量。结果不阻断组术后多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰用量,机械辅助呼吸时间均小于阻断组（P<0.05）。结论体外循环不阻断冠脉循环瓣膜置换术有更好的心、肺保护效果。     

冠状动脉旁路移植术的临床应用

目的总结332例冠状动脉旁路移植术的临床经验。方法回顾分析冠状动脉旁路移植术332例患者的资料,男254例,女78例,平均年龄（61.8±9.2）岁。左室射血分数（50.8±7.3）%（69%-28%）;〈50%51例,其中〈40%27例。全组行体外循环下冠状动脉旁路移植术184例,行非体外循环心脏跳动下冠状动脉旁路移植术148例。结果全组共行动脉桥吻合318支,静脉桥798支;围术期并发症低心排15例,肺功能衰竭7例,肾功能衰竭7例。围术期死亡10例,病死率3.0%。结论充分的术前准备,熟练的手术技术,良好的心肌保护及合理的术后处理是提高冠状动脉旁路移植术疗效的关键。     

CYP1B1 SNPrs1056836、ER和PR与宁夏汉族乳腺癌遗传易感性研究

[目的]探讨CYP1B1 SNPrs1056836与宁夏汉族女性乳腺癌遗传易感性的相关性,研究CYP1B1 SNPrs1056836与雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）之间的交互作用与宁夏汉族女性乳腺癌的相关性。[方法]应用等位基因特异性一聚合酶链式反应（AS—PCR）对154例宁夏汉族女性乳腺癌患者和144例健康对照进行SNP检测,用直接计数法记录基因型分析结果,用直接测序法鉴定基因型;用免疫组化方法检测114例乳腺癌患者ER、PR的表达;采用SPSS11．5统计软件进行统计学分析。[结果]CYP1B1 SNPrs1056836的三种基因型在乳腺癌组和对照组中的分布差异有显著性（P〈0．05）;未发现CYP1B1 SNPrs1056836的等位基因与基因型频率分布与ER、PR表达的状态有统计学差异。[结论]SNPrs1056836与宁夏汉族女性乳腺癌发病呈正相关,携带其突变基因型者发生乳腺癌的风险增加。     

环氧氯丙烷在组织工程心脏瓣膜构建中对基质金属蛋白酶-1表达的影响

目的探讨环氧氯丙烷对组织工程心脏瓣膜构建中基质金属蛋白酶－1（matrix metalloproteinase-1 MMP-1）表达的影响。方法采用去垢剂和胰蛋白酶消化制备的脱细胞猪主动脉瓣膜支架作为对照组,用加用3％环氧氯丙烷处理24小时的去细胞支架材料作为实验组。将培养的人骨髓基质干细胞（human bone maiTow derived stroma cells BMSCs）种植于脱细胞支架上构建组织工程心脏瓣膜（tissue engineering heart valve 1EHV）,分别行石蜡包埋切片、HE染色和扫描电镜观察TEHV的组织结构,并行逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定BMSCs分泌MMP-1的功能。结果BMSCs在实验组脱细胞瓣膜表面生长良好,MMP-1的表达比对照组降低。结论环氧氯丙烷处理的脱细胞猪主动脉瓣膜支架,可以抑制BMSCs的MMP-1表达。     

纳洛酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察纳洛酮(naloxone, NAL)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其机制. 方法36只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(Con组) 、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组)和纳洛酮预处理组(Nal+I/R组),观察各组在缺血再灌注后的血流动力学变化、心肌梗死面积和心律失常发生情况,光镜下观察各组心肌超微结构的改变,用TUNEL检测法检测各组细胞凋亡情况. 结果与IR组相比,IPC组和Nal+I/R组均能明显改善缺血再灌注后心功能(P<0.05),减少心肌梗死面积(P<0.01)及心律失常的发生(P<0.01),保护心肌超微结构,减少凋亡指数(P<0.01). 结论纳洛酮对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤心脏有保护作用,该研究拓宽了纳洛酮的临床用途,为防治缺血性心脏病提供了理论依据.     

前上纵隔恶性肿瘤姑息切除并冠状动脉旁路移植1例

患者，男，69岁，主因“左前胸痛伴左肩放射痛频繁发作1年”收住院。查体：桶状胸，心尖部可闻及收缩期杂音。胸部X线示：左侧膈肌麻痹。胸部CT示：前上纵隔占位，有中心液化坏死和环形钙化。肺功能测试：重度通气功能减损。心电图：Ⅲ、AVF导联不典型Q波。超声心动图示：升主动脉增宽，主动脉瓣（无冠瓣）退行性改变，EF值0．63。