参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤时ATP酶的影响

目的:研究参附注射液对肝缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及可能机制。方法:将36只大鼠随机分为参附注射液(SF)组与生理盐水对照(NS)组。肝脏缺血15min,分别于再灌注后1、3、24h取肝组织测定Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶水平,并行酶组织化学染色,观察Ca2+-ATP酶的活性变化。结果:再灌注1、3h后,SF组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶水平显著高于NS组;但在24h时,2组数据无显著性差异(P>0.05)。结论:参附注射液可以通过保护ATP酶发挥对大鼠肝缺血再灌注损伤早期保护作用。     

褪黑素可以通过抑制肝和小肠的线粒体凋亡减轻肝缺血/再灌注损伤

目的 探讨肝缺血/再灌注损伤过程中肝和小肠细胞凋亡的发生及褪黑素的保护作用.方法 90只Wistar大鼠(190～210 g,6～7周龄)随机分为褪黑素处理组(Mel),酒精溶媒对照组(A1c)和生理盐水对照组(NS).通过阻断门静脉左支、左肝动脉和肝总管左支60 min建立肝左叶缺血/再灌注模型,之后分别于复流后的30、60和120 min收集血清、肝脏和小肠的标本进行检测.利用自动生化分析仪检测血清中的ALT和AST,利用酶联免疫吸附法检测血清中的TNF-α,利用比色法检测肝脏及小肠组织中的MDA含量,通过免疫组织化学方法对肝脏和小肠组织的Caspase-3进行染色,利用原位末端标记技术(TUNEL)对肝脏和小肠的凋亡细胞进行染色,利用透射电镜观察组织中的凋亡小体.结果 Mel组在复流后所有时点的ALT均显著低于两个对照组(P＜0.05);Mel组在复流120 min时的AST显著地低于两个对照组(P＜0.05).Mel组在复流后所有时点的TNF-α含量及线粒体中的MDA含量均显著低于两个对照组(P＜0.05).Mel组在复流后120 min的Caspase-3的积分光密度(IOD)显著地低于两个对照组(P＜0.05).另外Mel组在复流后所有时点的TUNEL染色的IOD值均显著地低于两个对照组(P＜0.05).结论 肝缺血/再灌注可以升高血清中TNF-α的水平和线粒体中的MDA含量,增加肝及小肠细胞的Caspase-3的表达和凋亡的发生.褪黑素减轻肝缺血/再灌注损伤的机制可能与抑制自由基损伤线粒体,进而抑制细胞凋亡有关.     

保留幽门的胰十二指肠切除术后功能性胃排空障碍的危险因素分析

目的研究影响保留幽门的胰十二指肠切除术(PPPD)后功能性胃排空障碍(FDGE)的危险因素及预防。方法对我院2003～2009年期间41例行PPPD患者的临床资料进行回顾性分析。结果 41例患者中有13例(31.7%)术后发生并发症,其中并发FDGE者有7例(17.1%)。单因素分析得出FDGE的发生与糖尿病(P=0.024)及术后其他并发症(P=0.010)有关,FDGE组患者与未发生FDGE组患者相比,术前白蛋白水平明显下降(P=0.020),血直接胆红素明显升高(P=0.036),而通过二分类logistic回归分析得出FDGE的发生仅与白蛋白水平(P=0.039)及伴有糖尿病(P=0.047)有关。结论在PPPD后的患者中,术前积极控制血糖、纠正低蛋白血症、高胆红素血症及在大规模医疗中心集中进行PPPD对预防FDGE的发生可能有积极意义。     

参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:探讨参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:24只大鼠随机分为肝缺血再灌注组(IR组,n=12)和参附注射液加肝缺血再灌注组(SF组,n=12)。SF组给予参附注射液10ml/kg,腹腔注射,每日1次,连续给药6d,第6天于手术前30min给药。IR组大鼠同样方法给予相同剂量的生理盐水。两组均于第6天手术,两组均采用Pringle’s法阻断肝门缺血15min再灌注1h、3h,测定血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和肝组织匀浆Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD、GSH变化,肝组织NF-κBp65表达及肝组织形态学改变。结果:NF-κBp65阳性细胞为细胞核或细胞浆染成棕黄色或有棕黄色颗粒沉积,肝脏缺血再灌注后肝细胞深染,枯否细胞亦可见表达。肝缺血15min再灌注1h,SF组的阳性细胞百分数较IR组显著减低(P<0.05),SOD活性明显高于IR组(P<0.05),还原型GSH水平高于IR组但无显著性差异(P>0.05)。再灌注1h、3hSF组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶水平均显著高于IR组(P<0.05)。再灌注3h后SF组血浆TXB2浓度较IR组低(P>0.05),而6-keto-PGF1a浓度升高(P>0.05),TXB2/6-keto-PGF1a比值显著降低(P<0.05)。SF组肝实质细胞和线粒体损伤明显减轻。结论:参附注射液通过抑制NF-κB活化、提高SOD和ATPase活性、改善TXA2/PGI2平衡保护肝脏缺血再灌注损伤。     

不同APACHEⅢ评分的急性重症胆管炎患者手术及介入治疗病死率对比观察

急性重症胆管炎（ACST）患者205例，采用APACHEⅢ按Knaus法评分，分为60分以下和60分以上者，采用急诊或介入手术治疗组，对疗效及预后进行比较。结果显示：APACHEⅢ评分60分以下者急诊手术组与介入治疗组病死率相比，P〉O.05；APCHEⅢ评分60分以上者急诊手术组与介入治疗组病死率相比，P〈0.05。认为对ACST患者，根据APACHEⅢ评分来选择相应治疗方式可降低病死率。     

乳腺癌术后上肢淋巴水肿的危险因素分析

  目的 分析接受腋窝淋巴结清扫的乳腺癌患者术后上肢淋巴水肿的发生情况,并探讨与水肿发生相关的危险因素。方法 回顾分析261例沈阳市乳腺癌患者的临床资料,统计可能与术后上肢淋巴水肿发生相关的13个因素：发病年龄、体质指数、肿瘤大小、临床分期、前哨淋巴结活检、腋窝清扫范围、淋巴结病理分期、腋窝淋巴结清扫数量、放疗、化疗、内分泌治疗、优势侧上肢、术后愈合并发症,对所得数据采用SPSS13. 0软件进行Logistic回归分析。结果 全组261例患者中52例（19.9%）术后发生了上肢淋巴水肿,其中轻度水肿26例（50.0%）,中度水肿19例（36.5%）,重度水肿7例（13.5%）。与术后上肢淋巴水肿发生有关的危险因素有5项,分别为年龄（OR=3.196）、体质指数（OR=2.211）、腋窝清扫范围（OR=3.582）、放疗（OR=3.689）和伤口愈合并发症（OR=3.263）。结论 术后放疗、腋窝清扫范围、术后愈合并发症（包括延迟愈合、感染、积液等）、年龄、体质指数为接受腋窝淋巴结清扫的乳腺癌患者术后发生上肢淋巴水肿的独立危险因素。     

前列腺素E1对梗阻性黄疸大鼠肝脏缺血再灌注损伤时白介素-1β表达的影响

目的: 探讨前列腺素(PG)E1对梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注损伤的保护作用以及对IL-1beta表达的影响. 方法: 将♂Wistar大鼠随机分为PGE1处理组(PG组, n = 18)和生理盐水对照组(NS组, n = 18). 参照Yoshidome法结扎并切断胆总管建立梗阻性黄疸模型, 1 wk后Pringle法阻断肝门15 min, 再灌注后建立胆道再通. 于缺血前15 min至再灌注60 min, PG组经门静脉持续泵入PGE1 0.5 mug/(kg·min), NS组给予等量生理盐水. 于再灌注1、6和24 h 3个时点取材, 检测血清ALT, AST, 总胆红素(total bilirubin, TBIL), 直接胆红素(direct bilirubin, DBIL)水平, 测定肝组织GSH, MDA含量. ELISA法测定肝组织IL-1beta表达, 并观察肝脏病理组织学改变. 结果: 再灌注各时点PG组血清ALT水平(1 h: 1939±1427 nkat/L vs 5596±2975 nkat/L; 6 h: 3409±1708 nkat/L vs 9279±4404 nkat/L; 24 h: 1434±274 nkat/L vs 2264±630 nkat/L)和AST(1 h: 21746±12083 nkat/L vs 37552±12382 nkat/L; 6 h: 55039±35471 nkat/L vs 98811±11126 nkat/L; 24 h: 9394±1662 nkat/L vs 27664±15856 nkat/L)、肝组织MDA含量(1 h: 0.89±0.18 mumol/g vs 1.21±0.24 mumol/g; 6 h: 1.08±0.23 mumol/g vs 1.45±0.13 mumol/g; 24 h: 1.03±0.08 mumol/g vs 1.45±0.26 mumol/g)以及肝组织IL-1beta表达水平(1 h: 304.1±67.9 ng/L vs 362.8±137.1 ng/L; 6 h: 376.8±74.6 ng/L vs 618.8±217.8 ng/L; 24 h: 273.0±69.0 ng/L vs 373.0±71.7 ng/L)均显著低于NS组(P<0.05), 而肝组织GSH含量显著高于NS组(1 h: 945.1±121.2 mg/g vs 720.0±80.1 mg/g; 6 h: 753.5±118.6 mg/g vs 553.6±140.0 mg/g; 24 h: 768.0±135.9 mg/g vs 596.3±36.4 mg/g, P<0.05), 但两者胆红素水平无明显差异(P>0.05). PG组肝脏病理组织学损伤程度也较NS组明显减轻. 结论: PGE1下调肝组织IL-1beta表达, 对梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用.     

103钯放射性支架诱导胆管癌细胞凋亡及对抑癌基因的影响和意义

目的探讨103钯(103pd)放射性支架对p53抑癌基因在辐射诱导胆管癌细胞凋亡中的影响和意义。方法 12只裸鼠随机分2组,每组6只,在裸鼠胆管癌内分别植入103pd放射性支架和普通胆管支架,术后30 d取出胆管癌标本进行HE染色和p53基因原位杂交,DAB染色p53基因表达阳性者细胞质呈棕黄色,胆管癌细胞凋亡染色细胞核中有棕黄色浓染的为阳性细胞。结果103pd放射性支架组胆管癌细胞p53基因阳性表达率为89.63%,而普通支架组为21.76%,2组比较差异有统计学意义(P<0.01);103pd放射性支架组胆管癌凋亡细胞数明显大于普通支架组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论103pd放射性支架可以激活p53基因,使其功能提高,诱导胆管癌细胞凋亡。     

参附注射液对肝缺血再灌注大鼠微循环的影响

目的：应用大鼠肝缺血再灌注（IR）损伤模型探讨参附注射液对肝微循环的影响。方法：12只Wistar大鼠随机分为IR组和SF组。SF组给予参附注射液10ml／kg。IR组大鼠给予相同剂量的生理盐水。两组均采用Pringle法阻断肝门缺血15min再灌注3h，测定血清生化酶ALT、AST、LDH和血浆TXB2、6-keto-PGF1α及观察肝组织形态学改变。结果：SF组血清ALT、AST、LDH水平低于IR组；血浆TXB2低于IR组，6-keto-PGF1α高于IR组，二者比值TXB2／6-keto-PGF1α低于IR组；SF组肝实质细胞和肝窦内皮细胞损伤明显减轻，肝窦形态的改变和肝窦内的瘀血、白细胞聚集也明显减轻。结论：参附注射液通过保护肝窦内皮细胞，降低TXA2／PGI2比值及减轻肝窦内炎性反应，改善肝脏微循环灌注。     

HER-2低表达的三阴性乳腺癌患者的临床特征和预后分析

目的 探讨HER-2低表达的三阴性乳腺癌患者临床特征和预后。方法 收集我院2015年1月至2019年1月收治的三阴性乳腺癌患者498例,根据患者HER-2表达情况,将患者分为阴性组(免疫组化HER-2为0)和低表达组(免疫组化HER-2为1+,或者HER-2为2+但Fish检测显示HER-2基因未扩增),比较2组患者临床特征、术后复发率或转移率。采用生存曲线比较2组患者的无病生存率。结果 与阴性组比较,低表达组患者Ki-67显著增高(66.47%±16.38%vs. 54.37%±15.82%,P <0.001); T分期为T₃的患者比例显著增高(28.38%vs. 14.86%,P <0.001);淋巴结转移率显著增高(35.14%vs. 25.71%,P=0.033);腋窝淋巴结清扫率显著增高(52.70%vs. 36.00%,P=0.001);术后3年内复发或转移率显著增高(10.81%vs. 5.14%,P=0.022)。与阴性组比较,低表达组患者无病生存率显著降低(P=0.019)。logistic回归分析显示HER-2低表达是三阴性乳腺癌患...