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目的分析结直肠癌(CRC)组织N-Myc下游调节基因2(NDRG2)和糖链抗原19-9(CA19-9)表达与患者预后的相关性。方法选择2013年5月至2014年5月本院接收的66例CRC患者为研究对象,用免疫组化法测定患者术中所得肿瘤组织和癌旁正常组织标本中NDRG2和CA19-9的表达情况,并分析其与患者病理特征和预后的关系。结果癌变组织NDRG2阳性表达率显著低于癌旁正常组织,CA19-9阳性表达率显著高于癌旁正常组织(P<0.05)。肿瘤病灶Dukes分期晚、分化程度低、淋巴或肝转移者NDRG2阳性占比均低于Dukes分期早、分化程度中高、非淋巴或肝转移者,CA19-9阳性占比高于Dukes分期早、分化程度中高、非淋巴或肝转移者(P<0.05)。NDRG2阳性者和CA19-9阴性者累计生存时间明显长于NDRG2阴性者和CA19-9阳性者(P<0.05)。结论 CRC瘤体中NDRG2低表达,CA19-9高表达,且其表达与患者病理分期、分化程度、淋巴或肝脏是否转移有关。 相似文献
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目的:探讨大鼠小肠缺血再灌注后血中-氧化氮(NO),超氧化物歧化酶(superoxidediamu—tase,SOD)的浓度变化与肺组织中Bax、Bcl-2、p53的表达及肺组织超微结构变化的相关性。方法:建立小肠缺血再灌注模型,分为对照组,再灌注后0、30min,1、2h,1、3、7d共8组,于各时相点检测血中NO和SOD的浓度,用免疫组织化学SP法观察肺组织中Bax、Bcl-2、p53的表达情况,透射电子显微镜观察肺组织细胞超微结构变化。结果:大鼠小肠缺血再灌注后0rainNO浓度升高,但至再灌注2h时则明显阳氏,其后又持续升高,至再灌注7d时达高峰。SOD浓度在再灌注0min明显下降,再灌注2h时升高,随后持续下降,至再灌注7d时达最低水平。Bax、Bcl-2免疫阳性细胞主要位于肺组织中血管内皮细胞和肺泡上皮细胞。再灌注0min,Bax、Bcl-2阳性细胞表达率升高,30min时其阳性细胞表达率均分别升高为17.1%和78.1%,Bcl-2表达高于Bax(P〈0.01)。2h时降低,其后升高,7d时阳性细胞表达率达到高峰,分别为94.1%和83.4%,Bax表达明显高于Bcl-2(P〈0.01)。透射电子显微镜显示肺组织细胞超微结构损伤改变。结论:血中NO、SOD浓度变化和肺组织中超微结构的改变说明小肠缺血再灌注后可引起肺组织细胞凋亡和损伤,而大鼠小肠缺血再灌注后Bax、Bcl-2、p53在肺组织细胞中的阳性表达均有明显改变并可能引起细胞凋亡和损伤。 相似文献
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患者,女,62岁,主因胆囊切除术后4年,右上腹疼痛伴皮肤巩膜黄染13h急诊于2009—04—25入院,病程中伴发热,体温在38.6℃左右,无糖尿病史。行磁共振胆道成像检查提示:胆总管下端结石,致梗阻性肝内外胆管扩张。胰腺增粗,信号异常,不排除胰腺炎可能。肝功能提示:天门冬氨酸转移酶:357IU/L;丙氨酸转移酶:216IU/L;总胆红素:78.9μmol/L;直接胆红素:76.1μmol/L;碱性磷酸酶:656IU/L;谷氨酰基转移酶:1049IU/L;血淀粉酶:1260IU/L。遂急诊行胆囊切除,胆总管探查T管引流术,经胆道镜检查术。 相似文献
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大鼠小肠缺血再灌注后血中NO,SOD浓度及肺中Bax,Bcl-2表达的改变 总被引:7,自引:4,他引:7
目的:研究大鼠小肠缺血再灌注后后血中一氧化氮(NO),超氧化物歧化酶(SOD)的浓度变化以及肺组织中Bax,Bcl-2的表达,探讨小肠缺血再灌注后对肺组织的损伤,方法:建立小肠缺血再灌注模型,分对照 ,再灌注后0,30min,1,2h,1,3,7d共8组,于各时点检测血中Bax,Bcl-2的表达情况。结果:大鼠小肠缺血再灌注后NO浓度0min明显升高,2h时降低,随后升高,7d时达高峰,SOD浓度0min明显下降,2h 时升高,随后下降,7d时达最低,Bax,Bcl-2免疫阳性细胞主要位于肺组织中血管内皮细胞和肺泡上皮细胞,再灌注0min,Bax,Bcl-2阳性细胞率增多,30min时Bax,Bcl-2阳性细胞率均升高分别为17.1%和78.1%,Bcl-2表达高于Bax,两者差别显著(P<0.01),2h时降低,其后升高,7d时阳性细胞率达高峰分别为94.1%和83.4%,Bax表达明显高于Bcl-2,两者差异显著(P<0.01)。结论:大鼠小肠缺血再灌注后可引起血中NO,SOD的浓度变化和Bax及Bcl-2阳性细胞在肺组织中的表达改变并可能引起肺组织细胞凋亡和损伤。 相似文献
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目的 研究小肠缺血再灌注后NO、SOD的变化和肾组织的c Fos,bax ,bcl 2表达 ,探讨小肠缺血再灌注后对肾脏的损伤。方法 结扎犬肠系膜上动脉 30min再灌注 ,建立犬小肠缺血再灌注模型 ,测定结扎前和再灌注 0、30、6 0min ,1、4、7d血中NO和SOD的变化 ,用免疫组织化学方法探讨小肠缺血再灌注 0、30、6 0min ,1、4、7d及对照组的肾脏组织c Fos,bax ,bcl 2蛋白的表达特点。结果 小肠缺血再灌注后 ,NO逐渐升高 ,但第 4天低 ,结扎前与除 0min外的其他组比差异有显著性 (P <0 0 1) ;SOD各时间点都明显升高 (P <0 0 1) ;肾脏组织中的c Fos表达十分明显 (P <0 0 1) ;bax的表达逐渐升高 ,30min以后开始差异有显著性 (P <0 0 1) ;bcl 2在 0min不表达 ,30min后差异才有显著性 (P <0 0 1)。结论 小肠缺血再灌注后自由基等的变化可引起肾脏组织的c Fos ,bax ,bcl 2表达的变化 ,从而引起远隔器官肾的损伤趋势。 相似文献
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Previousstudieshasconfirmedthattheischemiaandreperfusioninjuryisanimportant pathologicchangesanditsmechanismsrelatestotheincreasingofoxygenfreeradical,calciumoverloadandcellapopto sis[1- 3] .However ,theexperimentalresultofischemiaandreperfusionindistanceorganincludingtheintes tineandliverdemonstratedtheinflammatoryresponseinthelungwhichsharesthecharacteristicswiththeaccumulationofneutrophilsandmacrophage ,thenecrosis,abscissionoftissueandtheinjuryofendothe lincellsofmicrovesselsandwhichisiniti… 相似文献
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小肠缺血再灌注后肺Bax,Bcl-2,p53的表达和组织超微结构改变 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究大鼠小肠缺血再灌注后肺组织超微结构的变化及肺组织中Bax,Bcl-2,p53表达的改变,探讨小肠缺血再灌注损伤对肺组织所致的次级损伤.方法建立小肠缺血再灌注模型,分对照组,再灌注后0、30min,1、2h,1、3、7d共8组,于各时点切取肺组织块以40g/L戊二醛,0.1mmolL/L磷酸缓冲液(PH7.4)固定,透射电镜观察肺组织细胞超微结构变化;并取肺组织置于4%多聚甲醛磷酸缓冲液固定,用免疫组织化学SP法观察肺组织中Bax,Bcl-2,p53的表达情况.结果透射电镜显示肺组织细胞超微结构损伤改变;Bax,Bcl-2免疫阳性细胞主要位于肺组织中细胞胞浆呈棕黄色颗粒或匀质状,p53免疫阳性细胞主要位于组织中细胞核,呈深染棕黄色颗粒,胞浆中也有部分表达.再灌注0min,肺组织中Bax,Bcl-2,p53阳性细胞率增高,再灌注30
min时,Bax,Bcl-2,p53阳性细胞率升高更为明显,但Bcl-2表达高于Bax,两者差别显著(P<0.01).再灌注2
h时三种基因均有所降低,其后又开始升高,再灌注7 d时阳性细胞率达高峰,Bax表达明显高于Bcl-2,两者差别显著(P<0.01).结论肺组织中超微结构的改变说明小肠缺血再灌注后可引起肺组织细胞凋亡和损伤,而大鼠小肠缺血再灌注后Bax,Bcl-2,p53阳性细胞在肺组织中的表达均有明显改变并可能引起细胞调亡和损伤. 相似文献
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大白鼠小肠缺血再灌注后肾脏组织中凋亡基因表达与超微结构改变 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨大白鼠小肠缺血再灌注后肾脏组织的次级损伤和改变。方法:建立小肠缺血再灌注模型,于缺血再灌注前及再灌注后03、0 min,1、2 h,1、3、7天采取静脉血并切取脏肾组织块;用化学法检测一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)血中含量,用免疫组织化学SP法和透射电镜分别观察肾脏组织中Bax、Bcl-2、p53的表达及细胞超微结构的改变情况。结果:小肠缺血再灌注后NO浓度有所升高(P<0.01),而SOD浓度呈下降趋势(P<0.01)。Bax、Bcl-2及p53免疫阳性细胞率于再灌注0 min开始升高,依次为(3.35±1.43)%,(2.86±0.56)%,(1.58±0.32)%;至30 min时,三者阳性细胞率升高更为明显,依次为(13.38±3.65)%,(22.25±4.82)%,(6.31±2.24)%,但Bcl-2表达高于Bax(P<0.01)。再灌注2 h时,三种基因的表达均有所降低,其后又开始升高,7天时阳性细胞率达高峰,依次为(59.85±8.25)%,(40.75±6.27)%,(36.45±4.98)%,但Bax表达明显高于Bcl-2。电镜观察发现肾小管基底膜破裂,上皮坏死脱落等。结论:大鼠小肠缺血再灌注后可引起肾脏组织细胞的凋亡和损伤。 相似文献