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1.
目的: 探讨阿托伐他汀对实验性自身免疫性心肌炎(EAM)大鼠Th1/Th2偏离的影响及对EAM的治疗价值。方法: 6-8周雄性Lewis大鼠31只,其中8只作为正常对照;23只以猪心肌肌球蛋白免疫制成EAM模型,免疫后随机分为阿托伐他汀大剂量(10 mg·kg-1·d-1)组、小剂量(1 mg·kg-1·d-1)组和未治疗组,连续用药 21 d。第 21 d,行超声心动图检测;取心肌组织,观察大体及镜下炎症程度;ELISA检测血浆IL-2、IL-4、IL-10及IFN-γ等细胞因子水平,并以IFN-γ/IL-4比值作为Th1/Th2偏离方向指标。结果: 阿托伐他汀使EAM大鼠心室肥厚减轻,LVEDd降低,射血分数增加;心脏重量/体重比值及炎症程度分级显著降低;Th1型细胞因子(IFN-γ, IL-2)水平降低,Th2型细胞因子水平(IL-4, IL-10)升高。3组间TC、TG及HDL-C水平未见明显差异。结论: 阿托伐他汀使Th1/Th2平衡向Th1方向偏离,抑制EAM炎症反应。表明阿托伐他汀的免疫调节效应及在自身免疫病治疗中的应用前景。 相似文献
2.
目的通过临床抽样调查,探讨与小儿高脂血症发病有关的危险因素,为小儿高脂血症的早期检测提供客观指标。
方法北京大学第一医院儿科等于2004年9月,调查并分析了962名北京市景山学校在校学生(5~19岁)的血脂浓度,其中采用酶法测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL C)及低密度脂蛋白(LDL C)等4项指标。采用坐高、腰围、上臂围、体重指数来反映身体肥胖程度,进一步分析了这些指标与血脂浓度的关系。
结果在962名学生中,共检出高脂血症患儿122例,总检出率为12.7%。高脂血症组的坐高、腰围、上臂围、体重指数4项指标明显高于正常组,2组间差异有显著性(P<0.05);坐高、腰围、上臂围、体重指数等4项指标与甘油三酯均呈高度显著正相关(P<0.01),与高密度脂蛋白均呈高度显著负相关(P<0.01)。
结论正常组与高脂血症组的坐高、腰围、上臂围、体重指数4项指标差异均有显著性;坐高、腰围、上臂围、体重指数均是影响甘油三酯和高密度脂蛋白浓度的危险因素。 相似文献
3.
目的考察2-羟丙基-β-环糊精(HP--βCD)对大蒜油溶解度及稳定性的影响。方法采用GC法测定大蒜油中大蒜素,以大蒜素为指标,测定其在不同质量浓度HP--βCD水溶液中的溶解度,比较大蒜油HP--βCD包合物水溶液与大蒜油聚山梨酯-80水溶液对热和光的稳定性。考察不同pH值、抗氧剂、氮气及灭菌等对5%HP--βCD水溶液中大蒜油中大蒜素的稳定性的影响。结果HP--βCD可显著增加大蒜油中大蒜素在水中的溶解度,并且随着HP--βCD质量浓度的增加,大蒜素的溶解度呈线性增加;在pH值为5.0时,大蒜油HP--βCD包合物水溶液具有较高的稳定性,充氮可增加其稳定性,抗氧剂的加入以及热、光均会加速大蒜素的分解;大蒜油HP--βCD包合物水溶液中大蒜素的稳定性显著高于大蒜油聚山梨酯-80水溶液的稳定性。结论HP--βCD对大蒜油中的大蒜素具有显著的增溶作用,可提高大蒜油的稳定性。 相似文献
4.
目的采用数学函数模型研究异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后免疫细胞重建规律。方法回顾分析2011年6月至2015年5月吉林大学第一医院肿瘤中心血液科行allo-HSCT的65例恶性血液病受者,于移植后14 d、28 d、42 d、2个月、3个月、6个月、9个月、12个月、18个月、24个月监测免疫细胞亚群数量与百分比,包括CD3+ T淋巴细胞、CD4+辅助性T淋巴细胞、CD8+效应T淋巴细胞、调节性T淋巴细胞、CD19+ B淋巴细胞、CD3-CD56+ NK细胞及CD3+CD56+ NK样T淋巴细胞。通过曲线模型估算,建立曲线模型及相应的数学方程并验证。结果移植后免疫细胞百分比变化规律全部符合立方曲线模型。免疫细胞绝对值中除CD3+ T淋巴细胞、CD8+ T淋巴细胞与NK细胞外,余均符合立方曲线模型。CD8+ T淋巴细胞与NK细胞移植后重建动力学模型与疾病复发有关。结论 allo-HSCT后免疫细胞重建均符合一定的数学函数模型,这可能为深入研究allo-HSCT后免疫重建提供新的策略。 相似文献
5.
目的:通过复制大鼠心脏移植模型,研究心肌瞬时钾电流在心脏移植物排斥反应时的变化,及动作电位变化。方法:复制大鼠腹部心脏移植模型,对照组(n=20)为Lewis-Lewis同基因移植,实验组(n=20)为Brown Norway-Lewis异基因移植。于移植后第2~4天处死大鼠,取心脏移植物进行病理检查并利用全细胞膜片钳技术记录心肌细胞动作电位(AP)、心肌瞬时外向钾电流(I_(to))及内向整流钾电流(Ik_1)。结果:大鼠腹部心脏移植模型复制成功,组织学可见对照组心脏移植物在移植后无明显排斥反应,而实验组在移植后第2、4天有轻度到中重度排斥反应;在移植后第2天,两组心肌细胞瞬时外向钾电流(I_(to))密度无明显差异;第4天,实验组较对照组Ito密度显著下降,内向整流钾电流(Ik_1)显著下降(P0.05)。在移植后第2、4天,实验组较对照组心肌细胞动作电位时程(APD)均显著延长(P0.01)。结论:在大鼠心脏移植物排斥反应发生时,心肌细胞APD明显延长,I_(to)及Ik_1密度均显著下降。 相似文献
6.
心房颤动病人血栓形成与一氧化氮、血小板P-选择素表达关系研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究慢性心房颤动(房颤)病人血栓形成与血浆一氧化氮(NO)水平、血小板活化的关系.方法应用流式细胞仪分析窦性心律及房颤病人血小板P-选择素、糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)表达,同时测定血浆NO、血栓素B2(TXB2)、6-keto-前列腺素F1α(6-keto-PGF1a)含量,计算TXB2/6-keto-PGF1a.应用N-硝基-L-精氨酸甲基酯(N-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)抑制一氧化氮合酶(NOS),流式细胞仪分析其对血小板P-选择素表达的影响及L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)预处理后L-NAME对血小板P-选择素表达的影响.结果房颤组血浆NO水平明显低于窦性心律组[(22.68±9.38)μmol/L对(31.25±14.91)μmol/L,P<0.05];血小板P-选择素表达明显高于窦性心律组[(6.76±3.36)%对(4.86±2.09)%,P<0.05];血小板GPⅡb/Ⅲa表达明显增高P<0.05;血浆TXB2及TXB2/6-keto-PGF1a含量均显著增高(P<0.001).房颤血栓形成组与房颤无血栓组血小板P-选择素表达差异无显著性[(7.77±2.90)%对(6.53±3.17)%,P>0.05].应用L-NAME抑制NOS后,血小板P-选择素表达增加,L-Arg预处理可明显阻断这一效应.结论房颤引起的不规则心律能抑制NO合成,使血浆NO水平降低,这可能是房颤病人血小板P-选择素表达增加,血栓形成的原因之一.NO及NO前体可能预防房颤病人的血栓形成. 相似文献
7.
8.
随着 CURE,CREDO 研究结果的公布,阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板成为治疗冠心病和经皮冠状动脉介入(percata-neous coronary intervention,PCI)术后长期抗血小板治疗是一种重要的治疗策略。然而,这一策略最近又暴露出了很多问题,在临床上有部分患者接受上述双联抗血小板药物治疗后仍有心肌梗死,猝死等心血管恶性事件的发生。因此,正确认识和处理阿司匹林和氯吡格雷抵抗具有重要的临床意义。 相似文献
9.
目的 研究慢性心房颤动(房颤)犬心房能量代谢的变化,探讨曲美他嗪对房颤能量代谢和内皮功能的影响.方法 18只健康杂种犬,随机分为窦性心律组、心房起搏组和曲美他嗪组,每组6只犬.心房起搏组以400次/min快速起搏心房6周,建立房颤犬动物模型;曲美他嗪组给予曲美他嗪5 mg·kg-1·d-1口服,随后以400次/min快速起搏心房6周.采用高效液相色谱测定心肌组织磷酸肌酸(CrP)、三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)和一磷酸腺苷(AMP)含量,计算总腺苷酸池(TAN);用Western blot定量、免疫组化定性检测左房内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达,酶联免疫吸附定量检测血浆血管性血友病因子(vWF)含量,采用硝酸还原酶法测定血浆NO2-/NO3-(NOx)含量.结果 与窦性心律组相比,心房起搏6周后,心房肌CrP(P<0.01)和CrP/ATP(P<0.05)显著降低,而ATP、ADP、AMP和TAN无明显变化(P>0.05),内皮细胞功能标志物血浆vWF明显增高,NOx降低,心房eNOS蛋白表达减少.曲美他嗪治疗6周,心房肌CrP、CrP/ATP、ATP、ADP、AMP和TAN差异均无统计学意义,但eNOS蛋白表达上调(P<0.05),血浆vWF含量降低(P<0.01),NOx增加(P<0.05),内皮细胞功能改善.结论 房颤早期可出现能量代谢失衡,但随着持续时间延长,能量供求能重新达到平衡.曲美他嗪对房颤能量代谢无明显影响,但能通过一氧化氮途径改善内皮细胞功能. 相似文献
10.
心房颤动患者左心房血栓形成的可能机制研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究慢性心房颤动(房颤)患者心房内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)蛋白表达和血浆一氧化氮(NO)、PAI-1、血管性血友病因子(vWF)含量的变化,探讨房颤血栓形成的可能机制。方法30例风湿性心脏病二尖瓣病变接受外科手术者,分为窦性心律组、阵发性房颤组和慢性房颤组,手术时取左右心房组织各100mg,通过Western blot检测eNOS和PAI-1蛋白表达数量,免疫组织化学方法检测蛋白表达位置,酶联免疫吸附双抗体夹心法检测血浆PAI-1和vWF水平,硝酸还原酶法测定血浆NO浓度。结果慢性房颤组和阵发性房颤组左心房eNOS蛋白表达明显下凋,PAI-1蛋白表达上凋,右心房无显著变化。慢性房颤组血浆vWF明显高于阵发性房颤组,阵发性房颤组明显高于窦性心律组;慢性房颤组和阵发性房颤组血浆PAI-1明显高于窦性心律组,NO明显低于窦性心律组。结论房颤能引起左心房心内膜功能受损,导致抗血栓物质eNOS蛋白表达下调,促血栓物质PAI-1蛋白表达上调,血栓形成与溶解平衡失调,这可能是房颤左心房血栓形成的重要原因。 相似文献