36例胰腺浆液性囊腺瘤的临床分析

目的：探讨胰腺浆液性囊腺瘤的诊断和治疗。方法：对1998年6月至2006年9月瑞金医院收治的36例病理诊断为胰腺浆液性囊腺瘤的临床资料进行回顾性分析。结果：胰腺浆液性囊腺瘤好发于中老年女性,多见于胰腺头颈部,无特征性临床表现。B超和CT诊断囊性肿瘤的正确率分别为69%（25/36）和94%（34/36）。CT对于囊腺瘤的诊断正确率为80%（29/36）,对浆液性囊腺瘤的诊断正确率为61%（22/36）。在不能排除或考虑实性假乳头状瘤的病人中MRI对于囊腺瘤的诊断正确率80%（4/5）。本组35例行手术治疗,其中7例行胰十二指肠切除;11例行胰腺节段切除;12例行胰体尾切除;5例行局部切除,1例行剖腹探查活组织检查。10例术后出现并发症,包括胰瘘、内出血、幽门梗阻、胰腺假性囊肿合并肠瘘病人及不同程度的胸腔积液。1例因内出血死亡。本组3例失访,32例获随访,除2例因其它疾病死亡,其余均健在,术后无复发。结论：CT和MRI,结合肿瘤学指标和临床病理特征可大大提高浆液性囊腺瘤的术前诊断率。浆液性囊腺瘤是一种良性的肿瘤,但手术治疗并发症较多。大多数浆液性囊腺瘤可考虑随访;有症状的胰腺浆液性囊腺瘤,或与黏液性囊性肿瘤不能鉴别者,应手术治疗。     

胃癌病人天然杀伤细胞活性监测

报道微量细胞毒试验——LDH 释放法用于对胃癌病人临床免疫的监测.测定100例正常人和50例胃癌病人外周血 NK 细胞毒.结果:正常人值为36.10±5.68,胃癌组中,10例早期胃癌为28.76±4.70,25例进展期胃癌为14.51±5.80,15例晚期胃癌为11.86±4.43,与正常人值比较,P 值分别>0.05,<0.01和<0.01.NK 细胞毒活性随胃癌病变的进展和肿瘤体积的增大而逐渐降低,手术切除肿瘤后可有不同程度回升,甚至恢复到正常水平。长期化疗能损伤 NK 活性.     

胆囊胆固醇结石病的遗传基础

胆囊胆固醇结石病的发生与胆汁胆固醇过饱和、成核缺陷以及胆囊收缩功能异常有关，同时受到遗传因素的影响。为进一步探索胆石病发病机制，复习近年来国内外胆石病的遗传基础研究取得的进展。     

应用蛋白质印迹技术提高癌胚抗原对胆道肿瘤的诊断特异性

目的　采用测定胆汁中癌胚抗原 (CEA)含量并结合蛋白质印迹 (Westernblot)技术排除CEA相关物质的干扰 ,提高CEA检测胆道恶性肿瘤的特异性。方法　对临床可疑为胆道恶性肿瘤的患者采用酶联免疫吸附 (ELISA)法测定其血液、胆汁中CEA含量 ,对胆汁CEA含量升高的患者进一步应用Westernblot半干转移技术区分CEA及CEA相关物质。结果　所有CEA含量升高的胆道恶性肿瘤患者的胆汁经Westernblot检测均表现为包含有一条相对分子质量为 2 10 0 0 0的特异条带 ,而胆道良性疾病患者既使其CEA含量高于正常也均不含有该条带。结论　采用Westernblot技术检测胆汁CEA可排除CEA相关物质的干扰 ,提高CEA检测胆道恶性肿瘤的特异性。     

原发性胃癌中MRE11基因的突变筛查

目的:研究染色体不稳定性相关基因MRE11(meiotic recombination 11 homolog A)突变与原发性胃癌的相关性。方法:收集27例原发性胃癌病人的胃癌组织和对应的正常胃黏膜组织,并通过显微切割方法从胃癌组织中获取较纯胃癌细胞。设计扩增MRE11基因外显子的引物共20对,采用PCR产物直接测序方法在胃癌细胞和对应正常胃黏膜组织中对MRE11基因编码区进行突变检测,并运用CGH方法对存在突变的胃癌细胞进行染色体分析。结果:在27例原发性胃癌中,4例存在MRE11基因共4个体细胞水平的错义突变,其中3例为肠型胃癌。CGH显示该4例胃癌均存在5个以上基因组片断的获得或丢失事件。结论:MRE11基因突变可能在某些原发性胃癌的发生发展中起着重要作用,尤其是显示染色体不稳定性的肠型胃癌。     

胃癌宿主脾脏免疫功能的实验与临床研究

本研究旨在通过一系列实验和临床研究,探讨脾切除对诱发胃癌过程的影响,重点分析了进展期胃癌宿主脾脏的免疫状态,并配对比较了联合切脾或非切脾胃癌根治术后,患者免疫功能的变化差异,为临床合理地开展胃癌扩大根治术提供了重要的免疫学依据。全文由四部分组成,主要研究内容及结果如下:一、大鼠胃癌模型的建立及脾切除对诱癌过程     

对胆固醇结石病Lith基因的探索

胆固醇结石病(简称胆石病)是常见病,其发病机制较复杂,有多因素参与。20世纪的研究认识到,胆石形成机制涉及胆汁成分改变、成核异常和胆囊功能障碍,遗传因素和环境因素的影响。2005年,瑞典的大样本双生子研究显示,遗传在发病因素中占25%[1]。随着分子生物学技术的发展与20世纪90年代人类基因组计划的实施,胆石病遗传学的研究得到了极大的发展,发现了与胆石病连锁的Lith1基因[2]。最近,Lith基因的研究工作已经从动物模型延伸到临床。对Lith基因的探索无疑在胆石病发病机制研究中具有重要意义。     

小肠吸收胆固醇的分子生物学研究进展

胆固醇通过分布于十二指肠和近段空肠黏膜上皮细胞刷状缘膜的Niemann—Pick C1样蛋白1摄取，ATP结合盒G5、G8抑制小肠对胆固醇的摄取过程。进入上皮细胞的胆固醇大多数被乙酰辅酶A，胆固醇转乙酰基酶2酯化，随后通过组装形成乳糜微粒，经淋巴管进入血循环；另一部分胆固醇则以未酯化形式直接进入血循环形成高密度脂蛋白颗粒。这些过程受核受体——肝脏X受体的调控。年龄、性别、黏膜屏障和小肠传输速度也影响胆固醇的吸收。     

沉默树突状细胞恒定链以增强其抗肿瘤作用的体外实验研究

目的初步观察用小分子干扰RNA(siRNA)沉默树突状细胞(DCs)恒定链(Ii)后,DCs疫苗的体外抗肿瘤效果。方法从小鼠骨髓分离骨髓前体细胞,细胞经100 ng/ml GM-CSF和100 ng/ml IL-4诱导培养6 d后,转染针对DCs Ii链特异的Ii-siRNA,转染后加用50 ng/ml TNF-α继续诱导细胞成熟48 h,然后分别用Western blot检测沉默效果及CCK-8试剂盒检测DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力;此外,DCs共转染Ii-siRNA和小鼠胃癌前体细胞MFC的总RNA后,与同种异体淋巴细胞共培养,通过ELISA检测培养上清IFN-γ/和IL-4的水平,并收集致敏淋巴细胞进行体外杀伤实验。结果Ii-siRNA明显抑制DCs Ii的表达。沉默Ii链能够增强DCs的淋巴细胞增殖能力,并促使淋巴细胞向Th1的方向漂移[IFN-γ:(5107±351)pg/ml,IL-4:(65±13)pg/ml,P＜0．05]。淋巴细胞经共转染Ii-siRNA和MFC RNA的DCs激活后,明显而特异地杀伤靶肿瘤细胞(杀伤百分率: 66．94%±2．75%,P＜0．05)。结论通过siRNA沉默DCs的Ii链可能是一种行之有效的增强抗肿瘤免疫的方法。