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目的:从血管生成素(Ang)及酪氨酸激酶受体(Tie)表达方面揭示脑脉通促进老龄大鼠脑缺血/再灌注血管生成的作用机制。方法:将SD雄性老龄大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、脑脉通组,运用免疫组化和原位杂交等方法测定Ang-1、Ang-2,及其受体Tie-2的蛋白与基因表达。结果:脑脉通组各时间点Ang-1、Ang-2、Tie-2蛋白表达均较模型组增强(P<0.05,P<0.01)。脑脉通组缺血3h及脑缺血/再灌注3d、6d、12dAng-2 mRNA以及各时间点Ang-1 mRNA、Tie-2 mRNA表达水平均较模型组增强(P<0.01)。结论:脑脉通促进老年脑缺血/再灌注微血管生成的机制可能与提高Ang/Tie系统蛋白和基因表达有关。 相似文献
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目的从血管生成素(Ang)/酪氨酸激酶型受体(Tie)-2系统因子表达方面揭示老年脑缺血/再灌注(I/R)损伤及脑微血管生成机制。方法 SD青年和老龄大鼠,随机分为青年假手术组、青年模型组、老龄假手术组、老龄模型组,模型组分为缺血(I)3 h、I/R 1、3、6、12 d时间点。采用线栓法制备局灶性脑I/R模型,运用免疫组化和原位杂交等技术测定脑微血管密度(MVD)、微血管场面积,Ang-1、Ang-2、Tie-2的蛋白及其mR-NA表达。结果老龄模型组MVD自I 3 h逐渐降低至I/R 12 d;血管场面积I/R 1 d至高峰,后逐步降低。Ang-1表达于I/R 3 d至高峰,随后逐步降低;Ang-2表达I/R 1 d至高峰,逐步降低至I/R 3 d,I/R 6 d稍有增高,后明显降低;Tie-2表达I/R 1 d至高峰,随后逐步降低。Ang-1 mRNA表达于I/R 3 d至高峰,随后逐步降低;Ang-2 mRNA表达I/R 1~3 d逐步降低,后缓慢增高;Tie-2 mRNA表达于I/R 3 d至高峰,随后明显降低。结论老年I/R损伤后脑微血管生成能力明显减弱,其机制可能与Ang-1、Ang-2、Tie-2的蛋白及其基因表达减弱有关,增龄可能是导致Ang/Tie-2系统因子表达减弱的主要原因之一。 相似文献
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目的:通过对砷化物、铅、苯、聚氯乙烯单体氯乙烯暴露工人外周血淋巴细胞微核的研究,探讨4种工业毒物的细胞遗传学效应及在职业病诊断上的意义。方法砷化物、铅、苯、聚氯乙烯单体氯乙烯工业毒物的暴露工人作为接触组,不接触任何毒物的健康人群作为对照组,通过常规培养法进行外周血淋巴细胞微核率测定。结果铅、苯暴露工人外周血淋巴细胞微核率高于对照组( P <0儍.05),砷化物、聚氯乙烯单体氯乙烯暴露工人外周血淋巴细胞微核率与对照组比较,差异无统计学意义( P >0.05)。结论铅、苯有细胞遗传学效应,砷化物、聚氯乙烯单体氯乙烯在接触水平较低情况下没有细胞遗传学效应。 相似文献
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目的:观察大鼠视神经夹伤后视网膜中GAP-43和Nogo-A蛋白的动态变化,探讨左归丸对大鼠视神经部分损伤后再生修复的影响。方法:建立大鼠单侧视神经部分损伤模型,分别给予左归丸液(实验组,2.0g.kg-1.d-1)和等量生理盐水(对照组)灌胃,采用免疫组织化学技术于伤后不同时间点检测GAP-43及Nogo-A蛋白在受损眼视网膜中的表达。结果:视神经损伤后,GAP-43和Nogo-A蛋白表达先升高后下降,伤后2~4周时左归丸组GAP-43表达显著上调,而Nogo-A表达基本降至正常水平,与对照组相比,差异有显著性(P<0.01)。结论:左归丸可显著促进GAP-43的表达,同时抑制Nogo-A表达,促进受损视神经再生修复。 相似文献
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血管生成素及其受体对于脑缺血半暗带血管新生和侧支循环的形成有重要作用。本文对血管生成素家族及其受体的结构和生物学特征,在生理性血管生成中的作用特点,以及在脑缺血后微血管生成中的作用机制做一综述,同时对血管生成素及其受体在临床应用中遇到的问题及未来的应用前景予以分析。 相似文献
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浅谈中医对眩晕病因病机的认识 总被引:1,自引:0,他引:1
古代医家认为眩晕的病因病机为本虚表实,以虚为主,与风、痰、瘀有关,故有"诸风掉眩,皆属于肝"、"无风不作眩"、"无火不作眩"、"无虚不作眩"、"无痰不作眩"、"髓海不足"、"上气不足"等而致眩晕的学说.近年来各医家对于眩晕的病因病机的认识多宗前人之说,结合本人临床经验进一步探讨. 相似文献
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