E-cadherin、β-catenin、MLCK在高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎早期大鼠模型中的表达及意义

目的探讨E-cadherin、β-catenin、肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)蛋白在高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎(hypertriglyceridemia associated acute pancreatitis,HTGP)早期大鼠模型中的表达及意义。方法 144只雄性SD大鼠随机分为普通饲料组(48只),高脂饲料组(96只),喂养4周,普通饲料组随机分为2个亚组:N组、ANP组,高脂饲料组随机分为4个亚组:HTG组、HTGP组、HTG+ML-7组、HTGP+ML-7组。N组、HTG组、HTG+ML-7组为假手术组,ANP组、HTGP组、HTGP+ML-7组通过十二指肠乳头逆行胆胰管注射质量浓度为40 g/L的牛黄胆酸钠建立急性坏死性胰腺炎模型,并于造模后3、6、12 h处死大鼠,应用HE染色观察胰腺形态学的变化,检测血清淀粉酶含量,免疫组织化学技术检测胰腺组织E-cadherin、β-catenin及MLCK蛋白的定位及表达。结果高脂饲料组与普通饲料组相比,TG水平含量显著升高(P 0. 01); HTGP、HTGP+ML-7组胰腺病理评分明显高于ANP组(P 0. 05);同时点造模组血清AMY相比,差异无统计学意义(P 0. 05);同时点造模组血清Ca2+比较,差异无统计学意义(P 0. 05); HTGP组与ANP组各时点相比,E-cadherin、β-catenin、MLCK蛋白含量显著升高(P 0. 05); E-cadherin、β-catenin、MLCK分别与胰腺病理评分呈正相关(r1=0. 644,r2=0. 474,r3=0. 685,P 0. 05);经MLCK抑制剂ML-7干预的HTGP+ML-7组胰腺损伤程度较HTGP组下降(P 0. 05),E-cadherin、β-catenin、MLCK蛋白表达减少(P 0. 05)。结论 E-cadherin、β-catenin及MLCK在急性坏死性胰腺炎早期表达升高,同时点HTGP组较ANP组升高明显,MLCK可能改变细胞间的黏附连接参与HTGP的形成。