血红素加氧酶-1促进导管相关性血栓溶解再通的实验研究

背景与目的 导管相关性血栓（CRT）是中心静脉导管的主要并发症之一,目前CRT的治疗主要为抗凝、溶栓治疗。血栓的溶解对于血管恢复通畅至关重要,直接影响血栓后并发症的发生及患者预后。研究表明,血红素加氧酶-1（HO-1）在深静脉血栓形成后的血栓的溶解再通过程中发挥重要作用,但其在CRT中的作用鲜有研究。因此,本研究在大鼠CRT模型中探讨HO-1对血栓溶解的作用及相关机制,为临床治疗CRT提供新思路及理论依据。方法 将72只7~8周龄健康的雄性SD大鼠上腔静脉置管10 d构建CRT模型后,随机均分为模型组、HO-1激动剂组、HO-1抑制剂组,模型组不做任何干预,后两组分别腹腔注射HO-1激动剂钴原卟啉（CoPP）与HO-1抑制剂锡原卟啉（SnPP）,剂量均为5 mg/kg。此后,于第1、7、14、28天每组分别取6只大鼠,腹主动脉采血,用ELISA检测血清HO-1、IL-6、IL-10浓度;取受累血管,用HE染色观察血栓溶解情况,计算血栓溶解率,用免疫组化检测血管内皮标志物CD31表达,用qPCR检测HO-1 mRNA表达。结果 HE染色结果显示,随着时间的增加,各组血栓的溶解均逐渐增加,HO-1激动剂组各时间点血栓溶解率均高于模型组,HO-1抑制剂组各时间点血栓溶解率均低于模型组（均P<0.05）;在第28天,HO-1激动剂组接近完全再通,而HO-1抑制剂组仅部分再通。免疫组织化学染色结果显示,各时间点HO-1激动剂组CD31表达高于模型组,而HO-1抑制剂组CD31表达低于模型组（均P<0.05）。ELISA结果表明,各时间点与模型组比较,HO-1激动剂组血清中HO-1与IL-10含量升高、IL-6含量降低,而HO-1抑制剂组中这些指标则呈反向变化（均P<0.05）。qPCR结果显示,各时间点HO-1激动剂组血管组织中HO-1 mRNA表达量高于CRT对照组,HO-1抑制剂组则相反（均P<0.05）。结论 HO-1能促进大鼠CRT的溶解再通,其机制可能与其抑制炎症反应,促进血管新生的功能有关。     

抗阻运动调控鸢尾素促进导管相关性血栓溶解再通的研究

目的：探讨抗阻运动对导管相关性血栓（CRT）溶解再通的影响及可能机制。方法：将36只SD雄性大鼠随机分为对照组、CRT组、CRT+抗阻运动组,每组12只。除对照组大鼠外,其余大鼠均构建CRT模型。CRT组不做任何干预,CRT+抗阻运动组大鼠于建模10 d后开始抗阻运动干预,干预28 d后取材。苏木素-伊红染色观察血栓情况,计算血栓溶解率,酶联免疫吸附剂实验（ELISA）检测血清鸢尾素（Irisin）、白细胞介素（IL）-6、IL-10含量,实时荧光定量PCR检测腓肠肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、Ⅲ型纤连蛋白域包含蛋白5(FNDC5)mRNA表达水平。结果：对照组大鼠无血栓形成。与对照组比较,CRT组大鼠血清Irisin、IL-10含量减少,IL-6含量增高（P均<0.01）。与CRT组比较,CRT+抗阻运动组血栓溶解率显著升高（P<0.01）,腓肠肌组织PGC-1α、FNDC5 mRNA表达量增加（P均<0.01）,血清Irisin与IL-10含量显著增加,血清IL-6含量减少。结论：抗阻运动28 d促进CRT溶解,可能与上调Iri...     

抗阻运动对小鼠深静脉血栓血管生成的影响

背景与目的：目前有证据支持急性深静脉血栓形成（DVT）患者在充分抗凝基础上早期活动,并不增加肺栓塞的风险,反而可以改善患者症状,但抗阻运动对DVT血管生成的影响鲜有研究。本研究旨在探讨抗阻运动能否促进DVT的血管生成,从而促进静脉血栓再通。方法：将72只成年雄性C57BL/6J小鼠通过狭窄下腔静脉方法构建DVT模型,并随机分为模型组和抗阻运动组,抗阻运动组小鼠通过尾部负重法进行抗阻运动干预,模型组小鼠不做任何干预。两组分别于造模后7、14、28 d处死部分小鼠取材,取材前通过超声观察静脉血栓情况。HE染色法观察小鼠静脉血栓及肺组织病理情况;计算血栓再通率;ELISA法检测各组小鼠血清中血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平;免疫组化染色检测小鼠静脉血栓的血管内皮生长因子A (VEGF-A),血管内皮生长因子受体2 (VEGFR-2)和血小板内皮黏附分子（CD31）的表达情况,并计算CD31阳性血管数;qRT-PCR法检测含有血栓的静脉组织VEGF和VEGFR-2 mRNA表达情况。结果：超声发现两组小鼠术后血栓大小逐渐减小;与模型组比较,术后28 d抗阻运动组小鼠血栓大小和管腔直径明显...     

抗阻运动促进大鼠导管相关性血栓溶解再通的研究

目的：探讨抗阻运动加速导管相关性血栓（CRT）溶解再通作用效果，为抗阻运动辅助治疗CRT提供理论依据。方法：144只SD雄性大鼠随机分为CRT对照组、CRT+抗阻运动组、CRT+血红素氧合酶-1(HO-1)激动剂钴原卟啉（COPP）组、CRT+HO-1抑制剂锡原卟啉（SnPP）组，每组36只。构建大鼠CRT模型，置管10天后进行抗阻运动、腹腔注射COPP及SnPP处理，CRT对照组不做处理。干预后1、4、7、10、14、28天每组分别取6只大鼠，采用HE染色观察血栓溶解再通过程，免疫组化CD31染色检测新生血管，ELISA测定血清HO-1、白介素（IL）-6、IL-10含量，qPCR检测HO-1 mRNA相对表达量。结果：与CRT对照组相比，CRT+COPP组各时间点血栓溶解率升高、CRT+SnPP组降低，CRT+抗阻运动组第28天血栓溶解率高于CRT对照组，差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。ELISA结果显示，与CRT对照组相比，CRT+COPP组各时间点血清HO-1及IL-10含量上升，IL-6含量下降，差异均有统计学意义（P<0.05,P<...