颅脑外伤合并肾损伤的诊治

近年来，随着交通工具的快速发展，交通事故中多发伤、复合伤星上升趋势。对于颅脑损伤合并肾损伤的病人及时明确的诊断。是临床治疗的关键。     

益脾养肝方对大鼠肝癌前病变肝干细胞恶性转化的影响和作用机制

目的 探讨益脾养肝方对二乙基亚硝胺(DEN)诱导的肝癌前病变中肝干细胞恶性转化的影响及可能的分子机制。方法 将35只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(空白组)、DEN模型组(模型组)、DEN+益脾养肝方组(益脾养肝方组)和DEN+护肝片组(护肝片组),空白组5只，其余3组各10只。腹腔注射DEN诱导肝癌前病变模型，给药16周后处死。检测血清ALT、AST、Alb水平；取肝组织观察并记录其大小、外观等变化，计算肝重比(肝脏指数);HE染色、天狼星红染色观察大鼠肝组织病理形态学改变；免疫组化检测OV6和谷胱甘肽S转移酶(GST-Pi)的表达；实时定量PCR检测EpCAM、CD133和CD90 mRNA的表达;Western Blot检测PI3K、Akt、mTOR蛋白及其磷酸化水平的表达。计量资料多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验。结果 与模型组相比，益脾养肝方组和护肝片组肝脏病理形态显著改善，肝脏指数、ALT和AST水平降低、Alb水平升高(P值均<0.05);同时GST-Pi、OV6、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白和EpCAM、CD133、CD...     

线粒体与肝细胞损伤的关系

在肝脏组织中,线粒体不但为肝细胞的物质代谢提供了能量,同时还广泛参与了肝细胞损伤甚至凋亡的过程,在与肝细胞损伤、凋亡密切相关的肝炎、肝纤维化、肝癌癌前病变及肝癌的病理过程中也发挥了重要的作用。从线粒体膜通透性的改变在肝细胞损伤中的重要作用、ATP合成障碍及消耗加速肝细胞损伤以及肝细胞线粒体Ca 2+稳态异常与肝细胞损伤关系等方面阐述了线粒体与肝细胞损伤之间的关系,以期以线粒体为靶点,为防治肝细胞损伤引起的慢性肝脏疾病提供理论依据。     

孕烷X受体可上调HepG2细胞内PDCD4的表达

目的 探究孕烷X受体（PXR）对HepG2细胞程序性细胞死亡因子（PDCDs）的调控作用及其分子机制。方法 HepG2细胞给予不同的PXR激动剂刺激24 h,分为利福平（10 μmol/L）组、SR12813（1 μmol/L）组和DMSO对照组;采用持续激活型PXR的腺病毒感染HepG2细胞（VP-PXR组和Mock对照组）36 h。应用qRT-PCR技术检测PDCD2、PDCD4、PDCD5、PDCD6基因以及miRNA21的表达变化,采用Western blot技术检测PDCD4的蛋白表达水平。运用生物信息学方法预测PDCD4启动子区存在的潜在PXR结合反应元件（PXREs）。 结果 qRT-PCR结果显示利福平与对照组相比,PDCD2的表达显著下调（t=-2.875,P< 0.05）,PDCD4表达则显著上调（t=4.209,P<0.01）,而 PDCD5和PDCD6无明显差异。SR12813与对照组相比,PDCD4表达明显升高（t=4.574,P<0.01）,PDCD2、PDCD5和 PDCD6均无明显变化。同时,利福平、SR12813组与对照组相比,PXR经典靶基因MDR1的表达显著升高（P<0.05）;VP-PXR与Mock对照组相比,PDCD2和PDCD6的基因表达无明显差异,PDCD4基因的表达则显著上调（t=3.343,P<0.05）,MDR1的表达也显著升高（t=3.343,P<0.01）;给予利福平刺激后,PDCD4的蛋白表达比对照组显著升高（t=2.779,P<0.05）;PDCD4的蛋白在VP-PXR组也显著高于Mock组（t=3.066,P<0.05）;机制研究发现利福平或VP-PXR腺病毒刺激细胞后与各自对照组相比,PDCD4上游负调控因子miRNA21表达均无明显差异。利用生物信息学软件分析后发现,PDCD4启动子区存在PXREs。结论 PXR活化上调HepG2细胞内PDCD4的表达,但不依赖于miRNA21,PDCD4在HepG2细胞可能是PXR的靶基因。     

益脾养肝方对肝癌前病变大鼠血清IL-6、TNF-α的影响

目的观察益脾养肝方对肝癌前病变大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及肝功能的影响。方法将80只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、益脾养肝方小剂量组、益脾养肝方大剂量组,每组20只。除空白组外,其余组均给予DENA(0.5 m L/100 g)腹腔注射,1次/84 h,50 mg/(kg·周),连续给药至16周;在此过程中,益脾养肝方小、大剂量组分别给予0.5 g/m L和1.0 g/m L益脾养肝方灌胃,空白组、模型组给予生理盐水灌胃,均1次/d。第16周灌胃24 h后处死大鼠,取血检测肝功能指标(ALT、AST、GGT)及IL-6、TNF-α水平,取肝组织进行HE染色观察。结果模型组ALT、AST、GGT、IL-6、TNF-α水平均明显高于空白组(P均0.05);益脾养肝方小剂量组和益脾养肝方大剂量组ALT、AST、GGT、IL-6、TNF-α水平均明显低于模型组(P均0.05),且益脾养肝方大剂量组各指标水平均明显低于小剂量组(P均0.05)。肝组织HE染色显示,益脾养肝方小剂量组和益脾养肝方大剂量组大鼠肝脏病变明显轻于模型组。结论益脾养肝方可抑制肝癌前病变大鼠病情进展,可能是通过降低炎症因子IL-6和TNF-α的表达水平来实现的。     

肝星状细胞通过TGFβ1-PI3K/AKT信号通路影响肝硬化-肝细胞癌癌前病变的研究进展

肝硬化-肝细胞癌癌前病变的恶性转变导致肝癌的形成。肝星状细胞(HSC)通过TGFβ1-PI3K/AKT信号通路影响肝细胞癌癌前病变细胞产生、肝纤维化微环境的形成以及两者相互作用。了解肝硬化-肝细胞癌癌前病变的恶变机制与HSC和TGFβ1-PI3K/AKT信号通路的关系,将有助于深入了解肝细胞癌的发生机制。通过调控HSC或干预TGFβ1-PI3K/AKT信号通路可阻止甚至或逆转肝硬化向肝细胞癌的进展,为预防和干预肝细胞癌发生提供新的思路和治疗靶点。     

益脾养肝方对大鼠肝癌癌前病变NF-κB、STAT3蛋白表达的影响

目的:研究益脾养肝方对二乙基亚硝胺(DEN)诱导的大鼠肝癌癌前病变病理组织和NF-κB、STAT3蛋白表达的影响。方法:将大鼠随机分成对照组、模型组、益脾养肝方大、小剂量组。采用腹腔注射DEN诱发大鼠肝癌前病变模型,给药16周后处死。观察大鼠一般情况和体质量,肝功变化,肝组织HE染色以及免疫组化检测NF-κB和STAT3蛋白表达。结果:与模型组比较,YPYGF大、小剂量组的ALT、AST和GGT均明显降低,其中YPYGF大剂量组效果最佳(P0.01)。病理组织结果显示,益脾养肝方可以改善大鼠肝癌癌前病变的病理形态,能显著抑制肝组织NF-κB和STAT3的蛋白表达。结论:益脾养肝方对于大鼠肝癌癌前病变具有抑制作用,其作用可能与抑制炎症因子NF-κB和STAT3表达有关。     

肠道微生态对肝硬化-肝癌癌前病变恶性转变的影响

肠道微生态包括肠道菌群通过复杂的集体代谢活动并与宿主相互作用,影响宿主的生理、病理变化和疾病易感性。肝硬化-肝癌癌前病变的恶性转变是肝癌形成前的核心事件,是从良性病变到恶性病变的过渡阶段。探讨肠道微生态与肝硬化-肝癌癌前病变这一恶性转变之间的相互作用关系,将有助于深入了解肝癌的发生机制,并通过某些信号通路的改变阻止甚至逆转肝硬化向肝癌的进展,为预防和干预肝癌发生提供新的思路和治疗靶点。     

基于蓝墨云班课的生理学线上线下混合教学探索和实践

目的探讨基于蓝墨云班课的线上线下混合教学在生理学教学中的应用与效果。方法在临床专业选择两个班级作为研究对象,其中一个班作为研究组进行蓝墨云班课混合教学,另一个班作为对照组进行传统的教学。对两组的平时成绩、实验考核、期末成绩及调查问卷进行比较。结果研究组的期末成绩、平时成绩及问卷调查明显优于对照组(P0.05),实验考核成绩研究组高于对照组,但两者间无显著性差异。结论基于蓝墨云班课的线上线下混合教学可以有效培养学生自主学习能力,提升生理学教学效果。