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目的 探讨右美托咪定对颅内动脉瘤夹闭术患者脑血流动力学与氧代谢的影响.方法 选择颅内动脉瘤夹闭术患者共64例,随机分为研究组和对照组,每组各32例.研究组麻醉诱导前给右美托咪定;对照组则给予等量生理盐水,诱导及麻醉方法同研究组.观察不用时间点平均动脉压(MAP)和心率及麻醉前、插管时、动脉瘤夹闭时脑氧代谢率(CMRO2)、脑血流量(CBF)、颅内压(ICP)变化,并观察两组复苏情况.结果 研究组插管时、插管后15 min、动脉瘤夹闭时、拔管时的MAP、心率均显著低于对照组(P均<0.05).研究组插管时、动脉瘤夹闭时的CMRO2较对照组显著升高[(34.2±5.0)%与(27.1±4.2)%,(33.9±4.3)%与(26.5±3.6)%;P均<0.05],CBF较对照组显著降低[(53.5±8.8)ml/(100 g·min)与(67.3±11.2) ml/(100 g· min),(56.8±9.2) ml/(100 g· min)与(67.3±11.2)ml/(100 g·min),P均<0.05],ICP较对照组亦显著降低[(136.6±12.1) mmH2O与(168.3±15.8)mmH2O,(138.5±14.5)mmH2O与(170.4±12.1)mmH2O,P均<0.05].研究组自主呼吸恢复时间、拔管时间早于对照组[(7.35±1.12)h与(9.27±1.45)h,(12.98±3.76)h与(14.89±4.88) h;t值分别为10.92、9.23,P均<0.01],Steward评分显著高于对照组[(5.12±0.33)分与(3.98±0.28)分;t =5.55、P<0.05].结论 右美托咪定可稳定颅内动脉瘤夹闭术患者围术期血流动力学,提高脑氧摄取率,提高复苏效能,值得临床应用推广. 相似文献
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目的探讨氟比洛芬酯复合曲马多用于经腹胆囊切除术后镇痛的可行性及安全性。方法将65例ASAⅠ~Ⅱ级静吸复合全麻下行胆囊切除术患者随机分为A、B组,分别于术毕前20 min静注曲马多2.0 mg/kg、曲马多1.0 mg/kg+氟比洛芬酯1.0 mg/kg。观察患者恢复情况(清醒时间,拔管时间,拔管后收缩压、舒张压、心率,疼痛评分)及并发症(恶心、呕吐、嗜睡、呼吸抑制等)。结果与A组比较,B组的疼痛评分及恶心、呕吐发生率显著降低(P〈0.05)。结论氟比洛芬酯与曲马多用于经腹腔胆囊切除术后镇痛效果好,不良反应少。 相似文献
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目的 探讨野生型第10 号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)过表达对体外活化肝星状细胞(HSC)内钙离子浓度的影响。方法 体外培养活化大鼠肝星状细胞系(HSC-T6),利用腺病毒载体,将野生型PTEN 基因转染活化HSC ;Western blot 及实时荧光定量聚合酶链反应(qrt-PCR)检测HSC 的PTEN 蛋白及mRNA 表达;采用钙离子荧光探针Rhod-2/AM,于激光扫描共聚焦显微镜下检测HSC 内钙离子浓度变化。实验分组:① Control 组:腺病毒转染时以DMEM 代替病毒液;② Ad-GFP 组:转染表达绿色荧光蛋白(GFP)的对照空病毒Ad-GFP ;③ Ad-PTEN 组:转染携带野生型PTEN 基因并表达GFP 的重组腺病毒Ad-PTEN。结果 野生型PTEN 在活化大鼠HSC 大量表达,3 组HSC 内钙离子浓度比较,差异有统计学意义(P <0.05),Ad-PTEN 组HSC 内钙离子浓度(251.60±90.88)低于Control 组(1 953.95±132.99)及Ad-GFP 组(1 937.57±115.17),而Control 组与Ad-GFP 组之间HSC 内钙离子浓度比较,差异无统计学意义(P >0.05)。结论 野生型PTEN 过表达可降低体外活化大鼠HSC 内钙离子浓度。 相似文献
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蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-1是含有SH-2结构域的非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶,负向调控JAK/STAT、PI3K-AKT等多种信号转导通路。大量研究表明,SHP-1在造血系统疾病及某些实体肿瘤的发生发展中发挥重要作用。近年来,SHP-1与非造血系统肿瘤及非肿瘤性疾病的相关研究也逐渐成为研究热点。在肝脏疾病方面,研究发现SHP-1表达异常与肝细胞癌、肝脂肪变性、肝纤维化、慢性乙型病毒性肝炎等肝脏疾病的发生发展密切相关。本文就SHP-1的结构、功能及与肝脏疾病的关系做一综述。 相似文献
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目的:采用右美托咪啶辅助喉罩用于颅内动脉瘤栓塞术的全身麻醉,观察患者血流动力学的变化。方法80例行颅内动脉瘤栓塞术的患者,随机分为四组(n=20),A组:采用喉罩全麻,麻醉诱导前10 min静脉泵注右美托咪啶1.0μg/kg;B组:采用喉罩全麻,与A组用同样方式输注等量生理盐水;C组:采用气管插管全麻,与A组相同方法应用右美托咪啶;D组:气管插管全麻,与B组用同样方法应用生理盐水。观察并记录4组患者不同时点:诱导前(T0)、喉罩(气管导管)置入即刻(T1)、拔管即刻(T2)、拔管后5 min(T3)的平均动脉压(MAP)和心率(HR)。结果4组患者在麻醉诱导前的MAP、HR差异均无统计学意义(P〉0.05)。与T 0比较,A组在T 1、T 2、T 3的MAP、HR无明显变化(P〉0.05);B、C、D组在T 1、T 2、T 3的MAP、HR明显升高(P〈0.05)。与A组比较,B、C、D组在T1、T2、T3的MAP、HR明显升高(P〈0.05)。结论右美托咪啶辅助喉罩用于颅内动脉瘤栓塞术的全身麻醉有助于血流动力学稳定,可增加患者的安全性。 相似文献
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目的 探讨四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化肝组织及在体肝星状细胞(HSC)的含SH2结构域的蛋白酪氨酸磷酸酶2(SHP2)表达变化与在体HSC活化及增殖的关系。方法 随机将50只健康雄性SD大鼠分为对照组(10只)、模型组(40只),采用腹腔注射四氯化碳法构建大鼠肝纤维化模型,Masson三色及HE染色检测大鼠肝组织的病理组织学变化,免疫组织化学染色检测大鼠肝组织的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及SHP2表达,SHP2与α-SMA免疫荧光双标记检测大鼠肝组织中活化HSC的SHP2表达。结果 与对照组大鼠肝组织的α-SMA阳性表达积分光密度值(IOD)(0.09±0.01)相比,造模不同时间(2周、4周、6周、8周)大鼠纤维化肝组织的α-SMA阳性表达IOD (0.13±0.01、0.18±0.01、0.24±0.02、0.28±0.02)显著增加(P<0.05),并随着造模时间延长逐渐升高(P<0.05),即在体HSC的活化及增殖逐渐加快(α-SMA是HSC的活化标志)。造模不同时间(2周、4周、6周、8周)大鼠纤维化肝组织的SHP2阳性表达IOD (0.23±0.01、0.2... 相似文献
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目的:探讨腺病毒介导的shRNA下调第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物(PTEN)基因表达对体外培养的活化肝星状细胞(HSC)纤丝状肌动蛋白(F-actin)的影响。方法:体外培养大鼠活化HSC(HSCT6),将携带靶向PTEN的RNA干扰序列[短发夹RNA(shRNA)]并表达绿色荧光蛋白(GFP)的重组腺病毒AdshRNA/PTEN及仅表达GFP的对照空病毒Ad-GFP转染HSC,实时荧光定量PCR及Western blotting实验检测HSC的PTEN mRNA及蛋白表达;利用激光扫描共聚焦显微镜检测HSC的形态、F-actin的分布及荧光强度、伪足以及应力纤维的变化,并采用钙荧光探针Rhod-2/AM负载检测HSC内Ca~(2+)浓度的变化。实验分为对照(control)组(在腺病毒转染步骤以DMEM代替腺病毒液)、Ad-GFP组(转染表达GFP的空病毒Ad-GFP)和Ad-shRNA/PTEN组(转染重组腺病毒Ad-shRNA/PTEN)。结果:靶向PTEN的shRNA成功转染体外活化HSC,显著下调HSC的PTEN mRNA及蛋白表达(P0.05);PTEN表达下调使活化HSC呈星形向四周伸展,F-actin排列紧密规则,数量增多,伪足充分向外伸展,应力纤维丝增长增粗;Ad-shRNA/PTEN组F-actin的荧光强度较control组及Ad-GFP组显著增强(P0.05),而control组与Ad-GFP组间差异无统计学显著性;Ad-shRNA/PTEN组HSC内Ca~(2+)浓度较control组及Ad-GFP组明显升高(P0.05),而control组与Ad-GFP组间差异无统计学显著性。结论:PTEN表达下调使体外活化肝星状细胞骨架蛋白F-actin的形成及细胞骨架的重构增强,并增加了HSC内的Ca~2浓度。 相似文献
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目的探讨腺病毒介导的短发夹RNA(shRNA)下调第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物PTEN基因的表达对体外培养的活化肝星状细胞(HSC)黏附的影响及其信号传导机制。方法体外培养活化大鼠肝星状细胞系HSC-T6,以腺病毒为载体将靶向PTEN的RNA干扰(shRNA)瞬时转染HSC;实验分为3组:1)对照组,在腺病毒转染时以DMEM代替病毒液;2)Ad-GFP组,转染仅表达绿色荧光蛋白(GFP)的空病毒Ad-GFP;3)Ad-shRNA/PTEN组,转染携带靶向PTEN的shRNA并表达GFP的重组腺病毒Ad-shRNA/PTEN。用实时荧光定量PCR法检测HSC的PTEN mRNA表达;Western blot检测HSC的PTEN、黏着斑激酶(FAK)、磷酸化FAK[p-FAK(Tyr397)]蛋白表达;甲苯胺蓝染色法及四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定HSC黏附能力。结果腺病毒感染HSC 48 h,Ad-shRNA/PTEN组PTEN蛋白及mRNA表达明显低于对照组及Ad-GFP组(P0.05);Ad-shRNA/PTEN组HSC的p-FAK(Tyr397)表达较对照组及Ad-GFP组显著升高(P0.05);Ad-shRNA/PTEN组HSC黏附细胞数及黏附率较对照组及Ad-GFP组明显增加(P0.05)。结论 PTEN表达下调可通过上调FAK信号传导活性促进体外活化HSC的黏附。 相似文献