非编码RNA在动脉粥样硬化中的作用

动脉粥样硬化是心血管疾病发病和死亡的主要原因之一,可导致心肌梗死或脑卒中等事件[1-5]。研究显示,动脉粥样硬化斑块发生发展过程中存在多种细胞参与的一系列关键分子调控通路,如低密度脂蛋白受体(LDLR)参与的胆固醇摄入通路及ATP结合组件蛋白A1(ABCA1)参与的胆固醇逆转运通路等[5]。近期发现,多种非编码RNA,如微小RNA(miRNA)、长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)和环状RNA(circular RNA,circRNA)在动脉粥样硬化的病理生理过程中起到重要的调节作用,可影响细胞的活化和增殖、脂质代谢和炎性因子分泌等。     

间充质干细胞上清对高糖慢性炎症损伤的巨噬细胞表型极化的影响

目的探讨脂肪间充质干细胞(MSCs)培养上清对高糖、炎症环境中巨噬细胞表型的影响及其机制。方法分别以及联合利用高浓度葡萄糖(33 mmol/L)、脂多糖(LPS;1μg/ml)体外处理大鼠腹腔巨噬细胞12 h。依据是否采用MSCs干预分为干预组和非干预组,考察各损伤条件下两组巨噬细胞表型的差异。MSCs干预方法为加入MSCs上清0.5 ml,培养48 h。结果在各非干预组中,与正常条件下相比,各损伤条件下的M1型巨噬细胞比例、M1/M2值和IL-6水平均显著增高,而M2型巨噬细胞比例以及IL-10和PGE2水平均显著降低。MSCs干预后,在LPS和高糖+LPS的损伤条件下,与非干预组相比,干预组的M1型巨噬细胞的比例和M1/M2值均显著降低,而M2型巨噬细胞的比例均增加,ELISA结果也显示,在各损伤条件下,与非干预组相比,干预组的IL-6水平均显著降低,而IL-10和PGE2的水平均显著增加。结论高糖及慢性炎症因素叠加可加剧巨噬细胞向M1促炎表型极化及炎症因子的分泌,MSCs上清作用于损伤的巨噬细胞,促使其向M2抗炎表型极化,同时使炎症因子分泌减少,抗炎因子分泌增多。     

恩格列净对2型糖尿病小鼠脾脏髓源性抑制细胞增殖的影响

目的 探讨恩格列净对2型糖尿病小鼠脾脏髓源性抑制细胞(MDSC)增殖的影响。方法 选择C57BL/6J小鼠5只作为对照组。KKay自发2型糖尿病小鼠10只，采用高脂KK鼠料诱导2周，2型糖尿病模型建立后随机分入模型组4只和治疗组6只；对照组和模型组小鼠给予普通饮水，治疗组给予恩格列净3.75 mg/(kg·d)灌胃。各组小鼠继续饲养12周，监测随机血糖和体质量。12周后麻醉下留取血液用于后续血清炎性因子白细胞介素(IL)-6、IL-10和TNF-α检测，测量脾脏长度，称重后计算脾脏指数。采用苏木精-伊红染色，流式细胞术检测各组小鼠脾脏MDSC水平。结果 与对照组比较，模型组小鼠血清IL-6、TNF-α水平明显升高，IL-10水平明显降低，治疗组小鼠血清IL-6水平明显升高，差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较，治疗组小鼠血清IL-6、TNF-α水平明显降低，IL-10水平明显升高，差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。模型组和治疗组脾脏MDSC水平明显高于对照组[(2.90±0.92)%、(4.47±1.00)%vs(1.19±...