未控制出血性休克与TNF—a的关联性及不同液体复苏的作用

目的 研究未控制出血性休克时不同液体复苏的作用以及，INF—a的变化规律，以期阐明限制性液体复苏降低未控制出血性休克的死亡率和改善预后的相关机制。方法采用改良后的Krausz方法建立重度脾创伤未控制出血性休克大鼠模型。采用随机分组的原则将大鼠分为假处理组、限制输液组、常规输液组、不输液组。观察各组动物的出血量、输液量、存活率、存活时间及各时间点的血压、血细胞比容（Hct）和TNF—a的变化情况。结果①限制输液组的输液量明显少于常规输液组（P〈0．05），出血量也明显少于常规输液组（P〈0．05）。②限制输液组Hct明显高于常规输液组（P〈0．05）。②限制输液组的存活时间比常规输液组及不输液组明显延长（P均〈0．05）。限制输液组在72h内的存活率明显高于常规输液组和不输液组。但低于假处理组（P均〈0．1）。④除假处理组外其余各组在伤后90min和180min血TNF—a水平均较伤前均有明显升高（P均〈0．05）；常规输液组，TNF—a水平明显高于限制输液组（P〈0．05）。⑤死亡者TNF—a水平明显高于生存者。结论本研究结果表明，在重度未控制出血条件下，限制性液体复苏可明显降低出血量，提高存活率。未控制性出血休克时的TNF—a水平与预后密切相关，TNF—a高预后不良，而限制性液体复苏时TNF—a水平明显降低。     

老年脑梗死患者急性期血小板活化功能定量检测

目的 :探讨老年脑梗死患者外周血中血小板膜糖蛋白变化的临床意义。　方法 :应用流式细胞术检测了 6 8例急性期老年脑梗死患者外周血血小板活化分子标记物CD4 1、CD6 2p和CD6 3的含量水平 ,与 4 2例正常老年人对照 ;并对脑梗死组病灶大小、梗死部位、病情分级等与血小板活化分子表达的变化进行分析 ,应用统计学进行处理。　结果 :急性期脑梗死患者血小板粘附分子CD4 1、CD6 2 p和CD6 3的表达水平显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,且与梗死灶大小及病情分级密切相关 ,与梗死部位无关。　结论 :老年脑梗死患者急性期外周血血小板活化功能明显增强 ,为早期应用抗血小板聚集药物的治疗提供了实验依据     

创伤性休克后血浆黏附分子的变化及不同复苏液的影响

目的　探讨创伤性休克兔中性粒细胞黏附分子CD11b、血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM ) 1的动态变化及不同复苏液的影响。方法　 72只创伤性休克模型兔分为 6组 ,林格氏液组按失血量 2倍输入乳酸林格氏液 ,其他各组按 6ml/kg分别输入右旋糖酐 40、70 6代血浆、7.5 %氯化钠和 2 0 %白蛋白。分别采用流式细胞仪、酶联免疫吸附法检测CD11b、sICAM 1表达值。结果　各实验组休克 1hCD11b及sICAM 1表达增高 ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,并于12h达最高值 (林格氏液组 85 .6± 12 .1,60 9.3± 10 1.3 ;高渗盐组 77.5± 10 .3 ,5 18.5± 87.2 ;白蛋白组 78.2± 10 .7,5 2 2 .4± 88.3 ;P <0 .0 1)。高渗盐和白蛋白组 2 4、48hCD11b和sICAM 1分别为5 9 .2± 6.9,5 4.6± 5 .9;3 60 .1± 68.4,2 74.4± 40 .1;5 8.9± 6.4,5 5 .0± 5 .8;3 5 2 .6± 65 .3 ,2 70 .2±3 8.2 ,较林格氏液组 (72 .3± 10 .1,65 .8± 8.3 ;5 0 2 .6± 84.5 ,3 42 .4± 63 .1)降低 (P <0 .0 5 ) ;高渗盐和白蛋白组 (8.3 % )复苏 48h动物死亡率较林格氏液组 (4 1.7% )低 (P <0 .0 5 )。结论　创伤性休克时PMNCD11b和sICAM 1表达增加 ;采用 7.5 %氯化钠或 2 0 %白蛋白复苏时表达值及死亡率较乳酸林格氏液低。     

多脏器功能障碍老年患者营养状态的临床观察

目前,我国已步入老龄化社会,在日常的临床工作中,老年患者日益增多将是一个必然的趋势.同年轻人相比,老年人各重要脏器逐步老化,生理储备逐渐减少,机体代偿能力下降.在感染、创伤、手术等各种诱因下,极易并发多脏器功能不全,导致预后不良.老年患者多伴有不同程度的能量代谢障碍,已不能满足疾病对能量代谢的要求,对伴有多脏器功能障碍老年患者来说,更无法满足机体抵御疾病的高代谢、高应急状态的能量代谢需求.营养支持是否合理被认为是影响多脏器功能障碍老年患者疾病预后的重要因素.本文通过对住院老年患者营养状态的观察后发现,伴有营养障碍的老年患者,其发生多脏器功能障碍的概率明显增高,预后较差,因此,对老年患者进行适当的营养支持治疗,能有效改善疾病预后.     

湿润烧伤膏抗感染作用的实验研究

我们采用大鼠20%Ⅲ度烫伤创面接种绿脓杆菌 ATCC-27853作为实验治疗模型,旨在评价湿润烧伤膏外用治疗烧伤的防治感染功效。于接种绿脓杆菌后10分钟、8小时、24小时和48小时开始外用湿润烧伤膏治疗,并以1%的 Ag-SD 霜,1.2%的 Ag-FLX 霜和基础霜剂作为对照。治疗48小时后送血培养,痂下细菌计数及组织病理学检查,以此作为评价指标。4种外用药物在体外对绿脓杆菌,大肠杆菌和金黄色葡萄球菌做抑菌试验,结果表明,Ag-FLX 抗菌作用和疗效最强,Ag-SD 次之,而湿润烧伤膏的各项指标和基础霜剂间差异无显著意义(P>0.05)。说明湿润烧伤膏在防治烧伤感染方面几乎没有作用。     

骨折愈合过程中生长因子的作用研究进展

骨折后生长因子积极参与了骨折修复的全过程,体内各种细胞分泌的生长因子作用于不同的靶细胞,在骨折愈合的不同时期起着各种重要作用。本文针对近年来这方面的一些研究进展作一综述。     

心肺复苏与溶栓疗法

心肺复苏 (CPR)是医学界的一大难题 ,总的来说 ,复苏成功率很低 ,即使复苏成功也有相当比例的患者遗留严重的神经功能障碍。两组大规模临床试验表明 ,只有 2 7%的成人在经历了CPR后仍能恢复良好的神经功能[1] 。因此 ,人们一直在探索心肺脑复苏的新方法。近年来 ,溶栓治疗被试用于CPR ,并取得了一定的效果。现对这方面的研究综述如下。1　溶栓治疗将CPR列为禁忌的原因溶栓治疗长期被认为是CPR的相对禁忌 ,其原因是溶栓药物可引起出血。在溶栓治疗心肌梗死的研究中 ,ISIS - 2试验总结了 17187例患者 ,其中链激酶引起出血并需要输血者…     

不同复苏液对创伤失血性休克大鼠血浆及肺组织TNF-α、IL-6及MPO的影响

目的探讨大鼠创伤失血性休克复苏时使用25%白蛋白与乳酸林格液对早期肺损伤的影响及可能机制。方法45只SD大鼠随机分为3组,假手术(Sham)组、林格液(RL)组和白蛋白(ALB)组复苏后2h取血并处死动物取肺组织测定TNF-α、IL-6表达及髓过氧化酶(MPO)活性和肺湿/干重(肺W/D)比值。结果各实验组休克复苏2h后血浆及肺泡灌洗液TNF-α、IL-6表达以及肺组织MPO活性、肺W/D比值均较Sham组高(P<0.05);ALB组复苏后维持MAP80~90mmHg所需液体较RL组明显减少(P<0.05);ALB组复苏后血浆及肺泡灌洗液TNF-α、IL-6表达以及肺组织MPO活性、肺W/D比值均较RL组低(P<0.05)。结论大鼠创伤失血性休克时血浆及肺组织TNF-α、IL-6表达及MPO活性增高,白蛋白复苏较乳酸林格液复苏肺组织损伤减轻。     

创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞功能变化及地塞米松对其影响

目的探讨创伤失血性休克大鼠T淋巴细胞的功能变化及地塞米松对其影响。方法制作创伤失血性休克大鼠动物模型,大鼠随机分为正常对照组、创伤失血性休克组、创伤失血性休克地塞米松处理组。分别于模型完成的1、2、3、6、12h时间点测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,将各组各时间点大鼠活取肺、脾做病理学检查,取2、6h时间点创伤失血性休克组脾做电镜检查。并取各组各时间点脾做免疫组化白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)标记。结果大鼠遭受创伤失血性休克打击后,血浆TNF-α水平持续增高,6h达高峰。光镜下肺脏组织损伤,脾小体早期增生,后期出现萎缩。电镜显示脾小体增生期脾淋巴细胞增殖活化,脾小体萎缩期脾淋巴细胞坏死。免疫组化显示脾小体增生期以IL-2表达为主,萎缩期以IL-4表达为主。地塞米松能显著降低血浆TNF-α表达水平,减轻脾、肺组织损伤,脾小体持续增生,免疫组化标记结果变化不大。结论创伤失血性休克大鼠早期T淋巴细胞激活,随后出现了向TH2的漂移,最后淋巴细胞功能衰竭。通过早期应用地塞米松抑制了过度的炎症反应,保存了淋巴细胞的功能。     

绞肉机致小儿手严重绞榨伤四例

4例患儿均为男性，年龄5～7岁，共绞伤3只右手，一只左手，2例伤及五指及手掌，1例拇指第一、二节及其余四指全损，另一例除拇指外其余四指至掌指关节处全毁。患儿均为外来个体肉摊主子女．因在自家小绞肉机工作时用手向绞肉机内加肉或玩耍时不慎致使手被带入转动的绞肉机中绞伤，家属在受伤现场无法将手退出，故就诊时均连同绞肉机一起带来。4例中，1例为老式组合式绞肉机，