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野战医疗所技术装备建设思考 总被引:2,自引:0,他引:2
通过分析维和二级医院与野战医疗所的建制及运行模式,结合外军战伤急救进展,提出野战医疗所的人员必须一专多能,应加强急救技术及跨专业技术训练;将先进的创伤理论应用于危重伤员急救;加强网络技术及远程会诊建设;应用简便、高效、安全的设备及技术。 相似文献
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拇指腕掌关节韧带的解剖和相关力学研究及其对临床指导价值 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究拇指腕掌关节韧带对关节的稳定作用。方法 在放大镜下解剖成年男性1 2侧新鲜尸体手标本,分别测量各韧带在正常中立位状态下的长、宽、厚及最大拉伸长度以及在最大屈曲位、背伸位、内收位、外展位的拉伸长度,同时测量中立位状态下关节间隙的正常距离和最大距离。重点研究拇指腕掌关节间隙在不同韧带损伤下的变化。结果 我们解剖出5条韧带,后斜韧带和背桡韧带厚韧且较紧张,第一掌骨间韧带次之,前斜韧带宽但薄且松弛,尺侧韧带窄而薄。同时切断后斜韧带和背桡韧带测得的关节间距最大,切断第一掌骨间韧带次之,同时切断前斜韧带和尺侧韧带关节间距变化最小,同时切断后斜韧带、背桡韧带和第一掌骨间韧带所测得的关节间距明显大于同时切断前斜韧带、尺侧韧带和第一掌骨间韧带的关节间距。结论 后斜韧带、背桡韧带是稳定关节的主要韧带。 相似文献
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细胞外基质对表皮干细胞缝隙连接介导的细胞间通讯的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨细胞外基质对表皮干细胞间通讯的调节机制,为理解皮肤创伤愈合的信号传递提供实验依据。方法:体外分离和培养人表皮干细胞(n=8),流式细胞仪检测抗原表达。细胞模型是2×10^6表皮干细胞接种在胶原包被的培养皿表面,实验组为表皮干细胞+Ⅳ型胶原基质组(n=8),对照组为表皮干细胞+Ⅰ型胶原/层粘连蛋白基质组(n=8),和表皮干细胞培养于无胶原包被的60mm平皿组(n=8)。Epilife无血清培养基培养7天后,用激光共聚焦显微镜观察培养表皮干细胞缝隙连接蛋白(connexin)表达、单细胞显微注射荧光示踪剂检测在培养表皮干细胞之间缝隙连接细胞间通讯。结果:培养的人表皮干细胞抗C-Kit、CK14、CK19、β1-整合素、P63染色阳性,流式细胞学检查示C-Kit、CK14、CK19、β1-整合素、P63阳性率分别是(91.50±4.72)%、(88.54±6.28)%、(90.38±7.10%、(89.54±5.61)%和(87.38±4.64)%。培养7天后,在Ⅳ型胶原组,(90±4.11)%的细胞表达表皮干细胞表型;在无胶原基质组,细胞生长数量少,(50±6.20)%的细胞表达表皮干细胞表型;在Ⅰ型胶原/层粘连蛋白基质组,只有少于(10±3.54)%的细胞表达表皮干细胞表型,(90±4.83)%的细胞表达表皮细胞表型;此外,保持特异性标志的表皮干细胞Connexin表达图不同于有表皮细胞特征的细胞。因为皮肤的创伤愈合过程伴随着细胞外基质和生长因子的改变,随之是广泛的表皮干细胞的细胞分裂,分化,和迁移,而相似的改变对于体内皮肤创伤的修复过程极为重要。结论:细胞外基质通过Connexin调节表皮干细胞间通讯,不同Connexin表达模式允许第二信使分子和细胞代谢产物的不同通透性,因此协调细胞和组织功能。 相似文献
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血管内皮细胞氧化应激损伤对骨髓间质干细胞趋化作用的体外观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨氧化应激损伤血管内皮细胞定向趋化人骨髓间质干细胞(hMSC)的可能性.方法 体外分离和培养hMSC,分别加入不同条件培养基进行成脂肪细胞、成骨细胞和成血管内皮细胞诱导分化;以免疫组织化学染色和流式细胞仪检测hMSC抗原表达.利用人脐静脉内皮细胞系ECV-304细胞建立氧化应激损伤趋化hMSC的细胞模型:在Transwell培养板下腔接种5×105 ECV-304细胞并用3%H2O2(终浓度为0.01 ml/ml)处理1 h后,上腔内接种1×105 hMSC,为损伤细胞+hMSC组;同时设未损伤细胞+hMSC组(Transwell板下腔接种未经H2O2处理的ECV-304细胞,上腔内接种hMSC)和单纯hMSC组(Transwell板下腔不接种ECV-304细胞)作为对照.培养12 h后苏木精染色,倒置相差显微镜下计数各组细胞Transwell上腔迁移的hMSC数.另以酶联免疫吸附试验检测H2O2处理1 h的ECV-304细胞(H2O2处理组)和未予H2O2处理ECV-304细胞(对照组)培养上清液中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)浓度.结果 hMSC经加入不同条件培养基诱导后可以分化为脂肪细胞、成骨细胞和血管内皮细胞.免疫组织化学染色和流式细胞仪检测显示hMSC CD29、CD44、CD90和CD106抗原呈阳性表达,CD31、CD34、CD45和CD49b抗原呈阴性表达.损伤细胞+hMSC组发生迁移的hMSC数为(8.00±0.22)个/高倍视野,明显高于未损伤细胞+hMSC组[(0.20±0.05)个/高倍视野,P<0.01]和单纯hMSC组[(0.00±0.00)个/高倍视野,P<0.01].H2O2处理组细胞培养上清液中MCP-1和VCAM-1浓度分别为(69.2±3.5)、(114.0±7.5)ng/ml,均明显高于对照组[(62.5±3.6)ng/ml,P<0.05;(97.2±5.0)ng/ml,P<0.01].结论 血管内皮细胞氧化应激损伤可趋化hMSC定向迁移到损伤血管,其机制可能与氧化应激损伤导致的趋化因子MCP-1和VCAM-1浓度升高有关. 相似文献
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烧伤创面内表皮生长因子、表皮生长因子受体、C-myc三种基因表达变化的临床观察 总被引:8,自引:0,他引:8
目的为探讨烧伤创面愈合机理,了解烧伤创面内表皮生长因子基因、表皮生长因子受体基因和C-myc基因的变化,为临床治疗提供依据。方法我们对25例病人烧伤创面的不同部位应用原位杂交方法,观察表皮生长因子基因、表皮生长因子受体基因和C-myc基因在烧伤创面肉芽中心部(肉芽中心部)、肉芽与愈合皮肤的交界部(创面交界部)、愈合皮肤部位(创面愈合部)和自身正常皮肤对照部位内表达强度和分布的特点。结果同一部位烧伤创面内,表皮生长因子基因和C-myc基因在交界部表达最强;烧伤创面中心部位表达次之,烧伤创面愈合部位表达较弱;表皮生长因子受体基因表达在创面中心部位表达较强,在表达交界部次之;在创面愈合部表达较弱;正常皮肤对照部位三种基因表达不明显。结论烧伤创面内表皮生长因子基因、表皮生长因子受体基因和C-myc基因在烧伤创面内有明显的规律性表达,表达与创面愈合密切相关。 相似文献
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