消融导管压力变异性与心房颤动首次射频消融复发的相关性研究

目的 探讨消融导管压力变异性与心房颤动（房颤）首次射频消融复发的相关性。 方法 连续选取2019年8月～2020年8月阜阳市人民医院收治的首次行射频消融术的房颤患者69例,所有患者均在CARTO3系统下行房颤射频消融术并恢复窦性心律,术中对消融压力-时间曲线进行数据采集分析。术后定期随访,观察患者是否复发,根据术后随访的结果,将患者分为复发组与未复发组,对压力数据进行两组比较,探讨消融导管压力变异性与房颤首次射频消融复发的相关性。 结果 所有患者术后平均随访14个月,房颤复发18例,未复发51例。复发组与非复发组有统计学意义的变量为左房前后径:[（45 ± 7) vs.（39 ± 7）] mm, P<0.05,首次发现房颤至手术时间 [24（8,60）月 vs. 7（1,24）月, P<0.01）],消融导管压力变异性（5.64 ± 0.59) vs. (5.06 ± 0.46), P<0.01,二元Logistic多因素回归分析显示消融导管压力变异性和左房前后径可做为房颤患者首次射频消融复发的独立预测因素,OR值、95%置信区间、P值分别为（9.489, 2.080～43.280,P<0.01）和（1.152,1.019～1.302, P<0.05）。 结论 压力变异性及左房前后径可做为心房颤动患者首次行射频消融后房颤复发的预测因素。     

重组腺病毒-肝细胞生长因子基因治疗延缓自发性高血压大鼠心室重构及对炎症的影响

目的该试验旨在探讨重组腺病毒-肝细胞生长因子(Ad-HGF)基因局部心肌注射对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重构及炎症的影响。方法实验共分5组,其中自发性高血压大鼠做为心肌纤维化模型,被随机分成4组,每组6只,(1)阳性对照组(P组);(2)空白腺病毒组(A组null-Ad5,0.1 ml);(3)低剂量组(L组1×109Pfu.ml-1Ad5-HGF,0.1 ml);(4)高剂量组(H组5×109 Pfu.ml-1 Ad5-HGF,0.1 ml);另6只WKY(wista-kyoto)鼠作为正常对照组(N组);A、L,H组SHR开胸,左心室壁5点分别注射0.1 ml null-Ad5、1×109Pfu.ml-1Ad5-HGF 5×109Pfu.ml-1Ad5-HGF,基因转染后继续饲养,4周后处死。测量自发性高血压大鼠左心室质量指数,测定大鼠左室收缩压、舒张末压、压力变化最大上升和下降速率;免疫组化观察CD34(新生血管密度);ELISA法测量血浆IL-1,CRP,TNF-α;Western blot法测定HGF,NF-κB p50亚基。结果 (1)左心室重量指数:与WKY鼠对比,SHR鼠左心室质量指数明显增加,而重组腺病毒-肝细胞生长因子治疗后SHR鼠左心室质量指数明显减少。(2)血流动力学检测:与SHR模型鼠对比,重组腺病毒-肝细胞生长因子治疗组大鼠左室收缩压、压力变化最大上升和下降速率均明显升高,舒张末压明显降低。(3)心肌间质血管密度:与SHR模型鼠对比,重组腺病毒-肝细胞生长因子治疗组大鼠心肌间质血管密度明显增加。(4)炎症因子及NF-κB p50蛋白:重组腺病毒-肝细胞生长因子治疗组与SHR模型鼠相比,血清白介素-1、CRP、肿瘤坏死因子-α明显降低,心肌组织NF-κB p50蛋白表达显著降低。结论重组腺病毒-肝细胞生长因子改善了自发性高血压大鼠的心功能。抑制炎症因子表达并促进间质血管可能是重组腺病毒-肝细胞生长因子改善心室重构的重要机制之一。