原发性高血压病患者颈动脉粥样硬化程度与血清胆红素水平的相关性研究

目的 探讨高血压病患者颈动脉粥样硬化程度与血清胆红素水平的关系.方法 158 例高血压病患者行双侧颈动脉超声多普勒检查,根据检测结果分为颈动脉粥样硬化组和正常颈动脉组.记录各组年龄、性别、体重指数、吸烟史、糖尿病史和血压,测定血清总胆红素及其他生物化学指标.结果 颈动脉粥样硬化组的血清总胆红素水平(8.37±3.53)μmol/L显著低于正常颈动脉组(14.53±4.61)μmol/L(P＜0.05).多因素回归分析显示低胆红素血症与颈动脉粥样硬化呈显著正相关(χ2wald=4.41,P=0.029,OR=3.72).结论 低胆红素血症是高血压病患者发生颈动脉粥样硬化的独立危险因素.     

食管心房调搏揭示室上性心动过速的探讨

食管心房调搏揭示室上性心动过速的探讨罗莹郑竹虚蔡力周晓芳黄启华陶建虹（四川省人民医院心血管病研究室成都６１００７２）关键词心动过速，室上性；食管；电刺激食管心房调搏可无创性揭示室上性心动过速（ＳＶＴ）的发生机理，可鉴别房室结折返性心动过速(ＡＶＮＲＴ...     

冠心病伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的心电变化

目的:研究冠心病(CHD)伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者与单纯CHD患者心电的变化。方法:选取行24h动态心电图检测的单纯CHD患者42例(Ⅰ组),CHD伴OSAHS患者47例(Ⅱ组),对比分析Ⅰ组和Ⅱ组发生心律失常情况及心率变异性时域、频域指标,对其中室性期前收缩患者比较其窦性心率震荡指标。结果:房性心律失常和室性心律失常发生率Ⅱ组均明显高于Ⅰ组;Ⅱ组心率变异性时域指标SDNN[(91.51±16.43)∶(128.12±13.78)ms,P<0.05],SDANNI[(83.44±16.21)∶(117.32±17.68)ms,P<0.05],SDNNI[(33.15±9.89)∶(48.17±11.69)ms,P<0.05],均显著低于Ⅰ组;2组窦性心率震荡指标TO、TS值差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:CHD伴OSAHS患者心律失常发生率明显增高,心率变异性显著降低,窦性心率震荡减弱。     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与原发性高血压左心室肥厚关系的探讨

目的　探讨肾素 血管紧张素系统 (RAS)基因多态性与原发性高血压左心室肥厚 (EH LVH)的相关性以及在EH LVH产生中的多基因协同作用。方法　对 10 9例原发性高血压病 (EH)患者 ,采用聚合酶链反应 (PCR)以及聚合酶链反应 限制性片段长度多态性方法检测血液白细胞染色体DNA中血管紧张素转换酶 [ACE(I D) ]、血管紧张素原 [AGT(M2 35T) ]和血管紧张素Ⅱ 1型受体 [AT1 R(A116 6C) ]基因多态性 ;利用超声心动图检测左心室质量 (LVM)并计算左心室质量指数 (LVMI)。结果　ACE(I D)基因多态性D等位基因频率在EH LVH组中明显增高 (χ2 =4 .6 9,P=0 .0 30 ) ,男性EH患者中 ,ACE(I D)基因型构成比与LVH有关联 (χ2 =9.5 5 ,P =0 .0 0 8)。协同存在AGT TT型时 ,ACE(I D)基因多态性与EH LVH有关 (χ2 =6 .2 2 ,P =0 .0 4 4 ) ,且D等位基因在EH LVH明显增高 (χ2 =6 .91,P =0 .0 0 9) ,该类EH患者发生LVH的相对危险度增高 (OR :2 .5 0 ,95 %CI:1.2 5～ 5 .0 0 )。结论　ACE(I D)基因多态性D等位基因可能是LVH的独立危险因子。ACE基因多态性与AGT基因多态性之间的协同效应表明 ,同时携带AGT TT型时 ,具有ACE(I D)基因多态性D等位基因的EH患者更易发生LVH。     

环磷腺苷葡胺治疗缺血性心肌病心力衰竭45例

目的用6min步行试验和多普勒超声心动图评价环磷腺苷葡胺辅助治疗缺血性心肌病心力衰竭的疗效。方法将89例因缺血性心肌病而导致慢性心力衰竭的患者（纽约心脏病学会心功能分级Ⅱ-Ⅳ级）分为两组，治疗组（45例）采用常规治疗及静脉滴注环磷腺苷葡胺120mg，每日1次，10d为1个疗程，每月1个疗程，连续3月，对照组（44例）采用常规治疗。结果用药3月后治疗组左心室收缩末期内径、左心室收缩末期容积、左心室射血分数、心搏出量、短轴缩短分数及6min步行距离较对照组改善明显（P〈0．05）。结论在常规治疗基础上加用环磷腺苷葡胺，可以进一步改善患者的心脏收缩功能，提高运动耐量，且耐受性良好。     

血管紧张素原基因多态性与原发性高血压的相关性研究

目的 探讨血管紧张素原AGT（M235T）基因多态性与中国四川籍汉族人群原发性高血压（EH）的关系。方法 采用聚合酶链反应（PCR）及限制性片段长度多态性分析（RFLP）方法分析人类白细胞染色体DNA中AGT（M235T）基因多态性。结果 122例EH病例组与87例正常对照组AGT（M235T）等位基因频率T，M分别为：T；0.828vs0.661,M:0.172vs0.339。基因型频率及等位基因频率符合Hardy-Weinberg平衡定律，EH病例组AGT（M235T）基因T等位基因频率和TT型明显高于对照组（X^2=11.7,P=0.003和X^2=15.6,P=0.0001)。结论 AGT（M235T）基因多态性与四川籍汉族人群EH密切相关。     

原发性高血压左心室肥厚患者AGT(M235T)、ACE(I/D)基因协同效应探讨

目的　探讨血管紧张素原(AGT)(M235T)、血管紧张素转换酶(ACE)(I/D)对原发性高血压(EH)患 者发生左心室肥厚(EH LVH)的基因协同效应。方法　对中国四川籍汉族人群中109例EH患者,采用聚合酶 链反应(PCR)以及PCR限制性片段长度多态性(RFLP)方法检测ACE(I/D)、AGT(M235T)基因多态性;利用超 声心动图检测左心室质量(LVM)并计算左心室质量指数(LVEI)。结果　ACE(I/D)基因多态性D等位基因频 率在EH LVH组中明显增高(χ2=4.69,P=0.030),男性EH患者中,ACE(I/D)基因型构成比与LVH有关联(χ2 =9.55,P=0.008),协同存在AGT TT时,ACE(I/D)基因多态性与EH LVH有关(χ2=6.22,P=0.044),且D等 位基因在EH LVH明显增高(χ2=6.91,P=0.009),该类EH患者发生LVH的相对危险度增高(OR:2.50,95% CI:1.25～5.00)。结论　ACE(I/D)基因多态性D等位基因可能是LVH的独立危险因子,ACE基因多态性与 AGT基因多态性之间的协同效应表明,同时携带AGT TT型时,具有ACE(I/D)基因多态性D等位基因的EH患 者更易发生LVH。     

微量白蛋白尿与冠状动脉病变严重程度的关系

目的:探讨微量白蛋白尿(MA)与冠心病冠状动脉病变严重程度的关系。方法:经冠状动脉造影确诊的冠心病患者(冠心病组)81例和非冠心病患者(对照组)54例,检测两组的尿白蛋白滤过率(UREA)及相关血脂、血糖等生化指标。结果:冠心病组尿白蛋白滤过率水平显著高于时照组(127.67±61.43)μg/min与(62.55±54.71)μg/min(P<0.01);相关分析显示尿白蛋白滤过率与冠脉狭窄指数呈正相关(P<0.05)。多元Logistic回归分析显示冠心病的发病与尿白蛋白滤过率有关。结论:微量白蛋白尿水平与冠心病冠状动脉病变程度密切相关,微量白蛋白尿是冠心病的独立危险因素之一。     

埋藏式心脏复律除颤器的随访及参数调整

报道 2例埋藏式心脏复律除颤器 (ICD)治疗恶性室性心律失常的临床应用经验。采用锁骨下静脉穿刺置入ICD ,并进行随访观察 ,从心电储存器中了解恶性室性心律失常的治疗情况。结果 :1例发生快速室性心动过速、心室颤动 ,由于ICD放电过迟 ,导致患者心源性晕厥。另 1例发生室上性心动过速 ,导致ICD误感知。 2例均经过重新调试 ,设置ICD工作参数 ,并联合足量抗心律失常药物治疗 ,随访至今未再有类似情况发生。结论 :术后严密随访 ,合理设置工作参数 ,联合使用抗心律失常药物是提高ICD临床疗效的关键