硒的补充对摄人大量碘的幼鼠的甲状腺荷尔蒙的影响

目的研究硒的补允对摄入大量碘的幼鼠的甲状腺荷尔蒙所起的作用。方法135只Balb／C幼鼠（雌性对雄性的比例为2：1）被分为3个组，给它们灌注饮用水，包括不同剂量的碘和硒。正常组（NC，自来水），高碘摄入组（HI，饮用水中的碘3．0mg／L），高碘、硒补充组（HI＋Se，饮用水中的碘3．0mg／L＋硒0．5mg／L）。所有的雄性、雌性鼠4个月后进行交配，母鼠在19．5天的相关指数以及幼鼠在14天时的相关指数都有被测定。结果与正常组相比，高碘摄入组母鼠尿液中碘的中值较高，血清TT4增加，TT3下降；硒补充组抑制了TT4的增加和TT3的减少。在高碘摄入组中老鼠的肝脏里，硒的容量大幅度减少，GPx和5’-DI的活性分别减少了47％和33％。硒的补充能够增加尿液中碘的排泄，也能增加肝脏中硒的容量，提高GPx和5’-DI的活性。与正常组相比，高碘摄入组幼鼠的血清TT4、TT3明显下降，硒补充组抑制了TT4和TT3的下降。结论高碘的摄入能通过母鼠的高血清T4和碘来降低幼鼠的甲状腺素，硒的补充能通过酶影响母鼠的甲状腺素。     

碘过量对1型脱碘酶的活性和mRNA对其表达的影响以及硒的干预作用

目的探讨碘过量对硒、含硒酶的作用，特别是1型脱碘酶的活性以及mRNA对其的表达和硒的干预。方法给雌性幼鼠Balb／C灌注饮用水，或3mg／L的碘，在碘过量持续5个月的情况下补加0．5mg／L，1．0mg／L的硒。硒的状况，甲状腺荷尔蒙水平，肝、肾、1型脱碘酶的活性和mRNA的表达均被检测。结果碘过量会导致尿液和肝脏中硒浓度的大幅度下降以及肝脏中谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性的降低。同时，血清总量（TT4）上升，（TT3）下降。肝酶5’-DI的活性和mRNA表达分别减少了33％和86％。肾酶5’-DI的活性和mRNA表达分别减少了30％和55％。硒的补充明显提高了尿液和肝脏中硒的浓度，增强了GSH-Px和5’-DI的活性，改善了mRNA的表达。但是，硒的补充量从0．5mg／L增加到1．0mg／L也不能进一步提高含硒酶的活性和表达。结论因碘过量而导致的相关硒的缺乏在碘异常的机制中起着基础性作用，适量硒的补充起到了良好的干预作用。     

高碘对仔鼠甲状腺功能影响及硒干预作用

目的 研究高碘摄入对小鼠仔代甲状腺的影响及硒的干预作用。方法 将60只Balb／c小鼠随机分为4组：正常对照组、高碘组（I 3000μg／L）、单独补硒组（Se200μg／L）、高碘（I3000μg／L）＋Se（200μg／L）组。各组分别饮用自来水、高碘水、加硒水和高碘加硒水，饲以纯系鼠饲科。4个月后，测尿碘，雌雄交配。观察14d龄仔鼠甲状腺病理变化，测定14d龄和28d龄仔鼠血清促甲状腺激素（TSH）、总T4（T4）、总T3（TT3）和rT3水平。结果高碘组14d龄仔鼠出现弥漫胶质性甲状腺肿，高碘补硒组甲状腺肿减轻；14d龄仔鼠高碘组因清TT4水平显著低于对照组和高碘加硒组（P〈0．05），而TT3有降低的趋势，高碘组TSH显著高于对照组和高碘加硒组（P〈0．05）；28d龄仔鼠血清TT4和TT3水平以及TSH水平组间差异无统计学意义。结论高碘引起仔鼠甲状腺形态和功能异常改变，补硒具有一定改善作用。     

碘酸钾的急性毒性和致突变性

为彻底消除碘缺乏病 (IDD) ,1995年 ,我国开始实施全民食盐加碘 (USI)的防治措施。随着USI的推行 ,大部分省区不同程度的碘缺乏得到了彻底纠正 ,但流行病调查显示自身免疫性甲状腺疾病和甲状腺癌的发病率普遍增加。碘酸钾 (KIO3 )是多数国家食盐加碘的主要形式。而从现存的KIO3     

社区综合管理慢性心衰的探讨

目的探讨社区综合管理对改善慢性心衰者心功能及生活质量的作用。方法选择慢性心力衰竭患者100例,随机分为2组各50例,综合管理组除予以病因治疗及抗心衰治疗外,增加健康教育、行为、运动、营养、心理、增强免疫力等6项干预措施;对照组只给予病因及抗心衰治疗。每月进行心功能及生活质量评估1次,随访观察12个月。结果综合管理组在治疗12个月后心功能及生活质量改善情况均明显优于对照组（P〈0.05）。结论社区慢病综合管理是治疗慢性心衰的有效方法,能有效改善心功能,提高生活质量,值得推广。     

小鼠甲状腺自体免疫性疾病与过量碘关系

目的探讨高剂量碘与小鼠甲状腺器官特异性免疫疾病的关系。方法采用6组BaLB/c雌性小鼠,分别给予0,1 500,3 000,6 000,12 000及24 000μg/L的碘酸钾,饲养3个月后,测TT4、TT3和促甲状腺激素（TSH）水平;同时取甲状腺作免疫组化分析及病理切片分析。结果高碘可致小鼠弥漫胶质性甲状腺肿,可升高血清TT4、TSH,甲状腺IgG抗体的水平及血清促甲状腺激素受体抗体（TSHRab）的阳性率,降低血清TT3。TT3、TT4、TSH与碘都呈显著剂量-反应关系,甲状腺IgG抗体及TSHRab阳性率水平从6 000μg/L组开始与对照组比较,差异有统计学意义。结论碘6 000μg/L以上碘剂量可诱发以体液免疫为主的小鼠甲状腺自体免疫性疾病。     

碘酸钾亚慢性毒性与甲状腺相关自身免疫性眼病的研究

目的 研究KIO3毒性与甲状腺自体免疫疾病的关系.方法 以亚慢性毒性（90d喂养）试验.雌性Wistar大鼠随机分为8组,每组10只.分别给予含不同剂量的KIO3去离子饮水,各组均饲以正常大鼠粉状饲料喂养3个月后心脏采血处死大鼠,分离血清测定甲状腺激素（TT3、TT4和rT3）水平.结果 碘酸钾使脾体比升高,6 000μLg/L组血白细胞与对照组相比明显升高,最高剂量组rT3水平降低,与对照组相比,差异具有显著性意义（P＜0.05）.随着剂量升高,血胆固醇明显升高、总蛋白明显下降（P＜0.05）.最高剂量组视网膜电图（ERG）a、b波振幅均明显下降.结论 碘酸钾可能使机体甲状腺相关自身免疫性眼病性眼病发生.     

不同剂量环磷酰胺诱发NIH小鼠骨髓红细胞微核率的比较

目的探讨环磷酰胺（CP）不同剂量、不同取材时间对NIH小鼠骨髓红细胞微核率的影响。方法对小鼠一次性腹腔注射不同剂量的CP（25、50、100mg/kg.BW）后,于不同时间（给药后12、18、24、36、48、72h）取材股骨制作骨髓涂片,观察CP对NIH小鼠骨髓红细胞微核率的影响。结果高、中、低3个剂量组的小鼠骨髓红细胞微核率与溶剂对照组相比较,其差异具有统计学意义（P〈0.05）,且3个剂量组之间两两比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,并表现出明显的剂量-反应关系;不同取样时间对小鼠骨髓细胞微核率的影响具有统计学意义（P〈0.05）。本实验室条件下,给NIH小鼠一次性腹腔注射CP后12~48h股骨取材均可取得较高的微核率,其中以24h微核率最高。结论CP作为微核试验的阳性对照其剂量范围为50~100mg/kg.BW,给药后24h取材最佳,给药12~48h股骨取材均可获得较高的微核率。     

长期过量碘摄入对小鼠母-胎甲状腺激素代谢的影响

长期过量碘摄入可使母鼠血清TT4显著升高，TT3显著降低，肝、肾1型脱碘酶活性呈剂量依赖性的降低。12．5d胎盘和19．5d子宫2型脱碘酶的活性显著降低，19．5d子宫3型脱碘酶的活性显著升高。结果提示，过量碘对母鼠-胚胎甲状腺激素代谢的影响可能是过量碘影响胚胎发育的重要途径。     

过量碘对大鼠血清TC和TG水平的影响

目的观察长期过量碘摄入对大鼠血清TC和TG水平的影响,并对其在评价过量碘危害中的意义进行探讨。方法将60只Wistar大鼠按体重随机分为6组:A组正常对照组,给予去离子水;B～F组为过量碘组,碘剂量分别为1800、3600、7200、14000和28000μgL,喂饲以KIO3配制成不同浓度的高碘水。3个月后,观察甲状腺病理变化,测定尿碘水平、血清甲状腺激素水平和血脂水平。结果各过量碘组大鼠甲状腺未出现明显病理组织学改变。各过量碘组大鼠的尿碘水平随着碘剂量的升高显著升高。TT4水平呈剂量依赖性的降低,在7200μgL组开始与对照组相比有显著性差异。TT3水平各组间无显著性差异。血清TC水平与碘剂量呈显著正相关,在3600μgL组就显著高于正常对照组。TG水平虽有升高,但各组间无显著性差异。血脂与甲状腺激素和尿碘水平的相关性分析表明,血清TC水平与尿碘水平呈显著正相关,与TT4水平呈显著负相关。结论长期过量碘摄入会升高大鼠血脂水平,血脂可以与尿碘、血甲状腺激素一起作为监测过量碘摄入的生物标志物。