细胞穿透肽4介导的Cu/Zn SOD对缺氧复氧损伤心肌细胞的影响

目的 评价细胞穿透肽4(又称为蛋白转导结构域4,PTD4)介导的铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn SOD)对大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤(HRI)的影响.方法 用厌氧培养箱[85%氮气(N2),10%氢气(H2),5% CO2]制作大鼠心肌细胞(H9c2)HRI模型,设置HRI组(HRI的细胞培养液中不加任何处理因素),HRI+Cu/Zn SOD组(加入10 μmol/L Cu/Zn SOD)、HRI+PTD4-Cu/Zn SOD组(加入10 μmol/L PTD4-Cu/Zn SOD),另外以正常培养心肌细胞作为正常对照组,孵育30 min后,透射电镜观察心肌线粒体超微结构,JC-1试剂盒检测线粒体膜电位,末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术检测心肌细胞凋亡.结果 PTD4-Cu/Zn SOD组线粒体损伤程度较HRI组有明显改善.与正常对照组比较,HRI组线粒体膜电位明显下降,PTD4-Cu/Zn SOD组线粒体膜电位低于正常对照组,但与HRI组比较明显恢复.HRI+PTD4-Cu/Zn SOD组心肌细胞凋亡指数[(10.20±2.77)%]较HRI组[(28.40±2.41)%]明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 PTD4介导的Cu/Zn SOD可以减轻大鼠心肌细胞的HRI.     

大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的制备及改进

目的总结并改进大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)模型的制备方法。方法将SPF级成年雄性SD大鼠60只,随机分为3组,每组20只。分别采用切断第4肋法,切断第2、3、4肋骨牵拉固定结扎线法,不切断肋骨使用小型扩胸器及双移液器枪头套叠代替打结法制备MIRI模型。结果 3种方法模型制备成功率分别为45%、50%、70%,成功率比较差异无统计学意义(P>0.05)。3种方法模型制备时间分别为(7.5±1.2)min、(9.0±1.9)min、(5.9±0.8)min,3组比较差异有统计学意义(P<0.05),方法三组与方法一、二组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。3组大鼠模型制备成功者再灌注后CK-MB值(1215±223)U/L与缺血时CK-MB值(1654±313)U/L比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论不切断肋骨,使用小型扩胸器及双移液器枪头套叠代替打结法制备MIRI模型是目前较优良的模型制备方法。     

盐酸戊乙奎醚及阿托品治疗急性有机磷农药中毒效果的Meta分析

目的评价我国文献报道的盐酸戊乙奎醚与阿托品治疗急性有机磷农药中毒（acuteorganophosphoruspes-ticidepoisoning,AOPP）的效果及安全性。方法检索维普中文科技期刊、万方医学数据库、中国知网2000年1月-2010年12月收录的文献中有关盐酸戊乙奎醚与阿托品治疗AOPP效果的比较研究,以Peter等的文献质量评价系统对纳入文献进行质量评价,采用RevMen5．0软件进行Meta分析。结果共纳入6篇文献480例,试验组（采用盐酸戊乙奎醚治疗）229例,对照组（采用阿托品治疗）251例。6篇文献均为中、高质量文献,基线资料比较无显著差异。Meta分析结果显示试验组治愈率较对照组高14％[RR：1．14,95％CI（1．08,1．20）,P〈0．00001],平均住院时间较对照组缩短4．45d[MD=-4．45,95％CI（-6．56,-2．35）,P〈0．0001],不良反应发生率较对照组降低92％[RR=0．08,95％CI（0．04,0．15）,P〈0．00001]。结论从现有临床证据看,盐酸戊乙奎醚治疗AOPP效果较阿托品好,但由于可供分析的样本量有限,尚需更多大宗病例的随机临床对照试验结果进一步验证。     

妊娠期急性胰腺炎10例临床治疗体会

目的 探讨妊娠期急性胰腺炎的临床特点和治疗经验.方法 10例妊娠期急性胰腺炎患者采用药物保守治疗,密切监护母婴情况,必要时转产科行手术治疗.结果 10例患者中,2例病情稳定后转产科行剖宫产手术,另8例治愈出院,其中2例因担心疾病和用药对胎儿影响,后行引产手术,6例后来顺利生产,母婴均平安.结论 妊娠期急性胰腺炎患者,在严密监测下行内科保守治疗,大多数能取得较好效果.     

兔模型心脏骤停标准的探讨

目的：比较心肺复苏动物模型的2种心脏骤停判断标准,以确立适合于心脏骤停后综合征研究的心脏骤停判断标准。方法：大耳白兔30只,随机分为心电图标准组（A组）、动脉压标准组（B组）。采用夹闭气管建立心脏骤停模型,分别使用2种不同的心脏骤停判断标准,心脏骤停5min时立即复苏,观察复苏成功率和兔存活时间,监测心脏骤停前、复苏后24、48、72、96、120h6个时间点兔血神经元特异性烯醇化酶（NSE）、谷丙转氨酶（ALT）、血肌酐及肌钙蛋白I水平,分析复苏后多器官功能障碍综合征（MODS）发生情况。结果：心肺复苏即刻成功率A组为33%,B组为86%,2组比较有显著差异（P〈0.05）。兔存活时间A组为（1.38±1.04）h,B组存活时间为（58.0±41.5）h,2组比较有显著差异（P〈0.01）。B组兔复苏后24、48、72h时间点血NSE、ALT、肌酐及肌钙蛋白I水平明显升高,与心脏骤停前比较有显著差异（P〈0.01）。复苏后24～72h,兔出现多器官功能障碍综合征（MODS）表现。结论：以平均动脉压为标准判断心脏骤停优于心电图标准,适用于标准化心脏骤停后综合征的兔模型的建立。     

依托咪酯预处理对肺缺血再灌注损伤的影响

目的探讨依托咪酯预处理对肺缺血再灌注损伤的影响。方法选择清洁级SD大鼠48只,完全随机分为对照组、丙泊酚组和依托咪酯组,每组16只,3组均建立肺缺血再灌注损伤模型,模型建立后对照组不给予任何处理,丙泊酚组给予丙泊酚预处理,而依托咪酯组给予依托咪酯预处理,观察3组肺损伤程度并进行比较。结果对照组可见大量肺泡萎陷,肺泡腔内有大量红细胞渗出;丙泊酚组和依托咪酯组均可见部分肺泡萎陷,肺泡腔内有红细胞渗出。依托咪酯组的全肺质量和脏器系数明显低于丙泊酚组与对照组(P均<0.05),丙泊酚组与对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。依托咪酯组的TUNEL阳性细胞凋亡指数明显低于丙泊酚组与对照组(P均<0.05),而丙泊酚组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。依托咪酯组肺组织肿瘤坏死因子α与白细胞介素含量均明显低于丙泊酚组与对照组(P均<0.05),而丙泊酚组与对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论肺缺血再灌注会诱发肺损伤,依托咪酯预处理可以明显减轻肺部炎性反应和肺组织凋亡,对肺损伤有一定的保护作用,其作用可能与下调肺损伤时TNF-α与IL-6的表达有关。