糖尿病患者血清铜锌比值升高机理初探

本文应用代谢平衡法探讨了糖尿病患者血清铜锌比值升高的机理。结果提示:导致糖尿病患者血清铜锌比值升高的主要原因是,肠道锌吸收障碍,尿锌排泄增多和肠道铜吸收增加。单相关分析发现锌铜代谢紊乱与血糖明显相关。     

Rh血型不合引起输血反应一例

笔者遇1例因Rh血型不合,经反复多次输血,产生抗E,导致输血反应.(一)病例介绍患者女,49岁.因头痛,乏力,齿龈出血1年余于1989年6月24日入院.体检:重度贫血貌,未及浅表淋巴结肿大.腹软,肝脾未及.血PL42×10/L~9,WBC2×10~9/L,Hb24g/L,Ret0.4%,ESR 106mm/h.骨髓象示有核细胞明显减少,巨核细胞减少,粒系增生抑制,单核细胞比率增高.拟诊为再生障碍性贫血.因贫血严重,     

足叶乙甙偶联血小板治疗难治性ITP

6例难治性ITP经2～4次足叶乙甙与自身血小板偶联物输注治疗后均有效,且未观察到毒副反应。其中1例血小板计数从14×10~9/L升至139x10~9/L,骨髓象恢复正常。     

继发性骨质疏松防治的研究

目的总结继发性骨质疏松预防与治疗的经验及提出见解.方法用钙代谢平衡的方法研究了钙代谢的基本情况,比较了补钙与不补钙在若干种生理状态对骨密度的影响,总结继发性骨质疏松的病因及对其采取不同方法的治疗经验.结果中国人膳食含钙量属于正常范围低水平状态,与适宜摄入量(AI)比较是不足的,在一定的生理状态下应予补钙.缺钙是原发性骨质疏松与继发性骨质疏松的不利因素.氟中毒骨病、糖尿病、性腺功能减退、肿瘤、糖皮质激素过多和甲亢均有其各别的病理生理,导致继发性骨质疏松,防治方法各异.结论从胚胎至老年都应防治骨质疏松.不同情况采取方法各异,但有效.     

钙剂加维生素D治疗对糖尿病患者钙代谢的影响

本文报道NIDDM患者在常规治疗的基础上加用钙剂和维生素D治疗后的钙代谢变化。糖尿病患者单纯用常规治疗控制血糖后,负钙平衡不能完全纠正,而加用钙剂和维生素D治疗后,负钙平衡能完全纠正,并且高于正常对照组平衡值(P<0.01)。说明钙剂加维生素D治疗对糖尿病性骨质疏松是有益的。     

谷氨酸脱羧酶自身抗体检测与胰岛素依赖型糖尿病

谷氨酸脱羧酶自身抗体检测与胰岛素依赖型糖尿病王建民周智广文建新伍汉文我们改进了Ｐｅｔｅｒｓｅｎ等［１］放射配体分析法（ＲＬＡ），将试管内转录和翻译的［３５Ｓ］－ＧＡＤ６５作为标记抗原，对５３例胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）患者及６０例健康志愿者血清进...     

p53和c-Myc表达对弥漫大B细胞淋巴瘤相关噬血细胞综合征的预后影响

目的 探讨p53和c-Myc表达对弥漫大B细胞淋巴瘤（diffuse large B cell lymphoma,DLBCL）相关噬血细胞综合征患者的预后影响。方法 回顾性分析2018年1月至2021年1月浙江大学医学院附属第一医院、台州市第一人民医院确诊的30例成人DLBCL相关噬血细胞综合征患者的临床资料,采用免疫组织化学法检测p53、c-Myc表达,结合临床资料进行预后影响因素分析。结果 p53和c-Myc均阳性表达占43.3%（13/30）,p53和（或）c-Myc阴性表达占56.7%（17/30）。p53和c-Myc阳性组患者的纤维蛋白原显著低于p53和（或）c-Myc阴性组,血清铁蛋白、白细胞介素-10均显著高于p53和（或）c-Myc阴性组（P<0.05）。p53和c-Myc阳性组患者的12个月总生存率显著低于p53和（或）c-Myc阴性组（23.1% vs. 82.4%,P<0.05）。结论 免疫组织化学法检测p53、c-Myc表达能够预测DLBCL相关噬血细胞综合征患者的预后,p53和c-Myc均阳性表达的患者预后较差。     

参连合用对代谢综合征患者“肠道菌群-免疫反应”的影响

目的　观察参连联合常规西药治疗对代谢综合征（metabolic syndrome, MS）患者糖脂代谢及肠道菌群-免疫反应的影响。方法　选取 2019年 1月—2020年 8月上海交通大学医学院附属同仁医院收治的54例湿热中阻兼气虚型的MS患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组（常规西药治疗）与治疗组（常规西药+参连联合治疗）,每组各27例。观察2组治疗前后的血糖、血脂、CRP、IL-6、IL-10水平;采用荧光定量PCR法测定肠道细菌DNA,定量分析肠道主要菌群结构变化。结果　与治疗前相比,2组治疗后肠杆菌含量及空腹血糖、TC、TG、LDL-C、CRP、IL-6水平均下降,乳酸杆菌含量、双歧杆菌含量、HDL-C、IL-10水平均升高,其中2组TG、IL-6水平下降及IL-10水平上升差异均有统计学意义,治疗组乳酸杆菌含量升高差异有统计学意义（P均＜0.05）;治疗组IL-10上升幅度及IL-6下降幅度均大于对照组（P均＜0.05）。结论　参连联合常规西药治疗MS患者可提高其外周血免疫炎性因子IL-10水平,降低IL-6水平,明显升高肠道乳酸杆菌含量,对于探索参连联合常规西医治疗的MS患者“肠道菌群-免疫反应”机制研究具有重要意义。     

CFTR基因变异致囊性纤维化1例报告并文献复习

目的探讨中国人群囊性纤维化基因型与临床表型的关系。方法回顾分析2015年3月收治的1例囊性纤维化患儿的临床资料,并复习相关文献。结果患儿,女,生后不久开始出现反复咳嗽、咳痰,肺部感染。9岁就诊时有重度营养不良,杵状指(趾),副鼻窦区压痛,双肺散在湿罗音;实验室检查提示胰腺炎;影像学检查提示合并鼻窦炎及支气管扩张;全外显子基因组测序示CFTR基因复合杂合变异,等位基因1,c.1766+5GT(NM_000492.3)剪接突变;等位基因2,c.2805delA:p.L935fs(NM_000492)移码突变;检出基因型匹配囊性纤维化临床表型。检索建库至2018年7月中国知网、万方及PubMed数据库,以"囊性纤维化"和"基因"为关键词组合检索,共检索到7篇文献,报道9例包含c.1766+5GT位点变异的囊性纤维化患儿,加上该例共10例。10例患儿均为中国人,且均以反复咳嗽、咳痰等肺部感染为主要表现,多数合并支气管扩张,仅部分合并胰腺功能不全。结论 c.1766+5GT位点可能是中国人特有的CFTR基因变异位点,与c. 2805 delA:p.L 935 fs变异构成新的复合杂合变异,其临床表型主要以呼吸道感染为主,较少累及消化道。