铁缺乏通过调节主动脉平滑肌表型转化促进主动脉夹层发生、发展

目的 探讨缺铁(ID)在主动脉中膜退行性变及主动脉夹层(AD)发生、发展中的作用。方法 取武汉大学人民医院行全弓置换的AD患者6例为试验组,选择同期心脏移植患者6例为对照组,均于术中取主动脉标本。取3周龄雄性C57BL/6J野生型小鼠24只,随机分为对照组、β氨基丙腈酯(BAPN)组、ID组、IB组,每组6只,持续喂养4周,取小鼠主动脉,4%多聚甲醛固定,包埋切片。免疫组织化学及Western blot法检测组织细胞表型相关蛋白表达,CCK8实验测细胞增殖情况。结果 ID组及BAPN组收缩蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)降低,骨桥蛋白(OPN)升高,IB组小鼠较BAPN组的上述表现更加明显。同时,IB组及BAPN组主动脉出现结构紊乱,弹力纤维崩解现象。结论 缺铁可通过诱导主动脉平滑肌细胞发生表型转化及主动脉中膜退行性变,因而导致主动脉夹层的发生。     

骨形态发生蛋白在心脏大血管疾病发生发展中的作用

骨形态发生蛋白（BMPs）最初在骨和软骨组织中被发现,隶属于转化生长因子-β超家族。近年来,随着骨形态发生蛋白（BMPs）相关研究的深入,BMPs相关信号通路及其调控也被越来越精确的描述,其在机体各组织中的表达及作用也各不相同。研究发现,BMPs的表达变化与血管病变密切相关,尤其是在动脉钙化、动脉粥样硬化、血管炎症、病理性心肌重构、血管内皮功能障碍、急性冠脉综合征等病理情况的形成过程中发挥重要作用。因此,对BMPs 进行深入研究和探讨可对临床心血管疾病的预防和诊疗提供一条新思路。     

Becker型肌营养不良症导致扩张型心肌病1例

<正>1病例患者男性,33岁,主因“活动后气促半月”入院。既往儿时就出现活动后耐量下降,2011年开始出现易跌倒、双下肢乏力、上楼梯困难等现象。2016年于外院进行基因检测及肌肉活检后确诊为Becker型肌营养不良（BMD）,具体检查资料见图1～2。2018年9月于厦门大学附属心血管病医院门诊行心脏彩超检查提示：左房及左室扩大,左室壁整体运动幅度普遍弥漫性减弱伴收缩期增厚率减低,左室整体收缩功能减退,左房（LA）40 mm,左心室内径（LVD）67 mm,左室射血分数（LVEF）27%,考虑扩张型心肌病。患者长期服用培哚普利、依普利酮、美托洛尔缓释片、     

纳秒脉冲电场通过破坏线粒体诱导心肌消融研究

目的 通过纳秒脉冲电场（Nanosecond Pulsed Electric Field,nsPEF）对体内外心肌细胞的实验研究,探讨其对细胞凋亡及对心脏活动的影响,并通过转录组研究进一步探讨机制。方法 利用0～20 kV/cm场强对体外H9c2心肌细胞进行各50次电击的消融试验,确定能实现有效细胞凋亡的参数,进一步在此参数下进行小鼠心肌消融及转录组研究。结果 15 kV/cm场强+50次电击体外心肌细胞在0、24、48 h的凋亡率分别为62.3%、78.8%、80.6%,可见消融区域线粒体膜结构明显破坏,诱导心肌细胞进入凋亡调控,导致心肌细胞释放细胞色素c;小鼠心肌完全消融率达76.2%。结论 15 kV/cm场强+50次电击通过破坏线粒体诱导心肌凋亡并最终实现消融区域心肌细胞坏死性凋亡,且不影响心脏周围的其他组织,可作为心房颤动（Atrial Fibrillation,AF）消融的有效手段。     

双室变异型致心律失常性右室心肌病1例

<正>1 病例资料患者，男，38岁，主因间断气促1个月入院。1个月前起始爬两层楼或平卧时出现气促，休息后或坐起后症状好转，后上述症状间断发作，外院查肌钙蛋白阴性，心电图示窦性心动过速，频发室性期前收缩，心脏超声示左室射血分数(LVEF)43%,全心增大，弥漫性室壁运动减弱，为进一步诊治于2020-12-02就诊我院。既往吸烟7年。否认糖尿病、长期饮酒病史。患者的小姨有“心律失常右心扩大病史”。体检：生命征正常，心界扩大，向左下扩大为著。