丹银提取物对VD模型大鼠学习记忆和海马VEGF表达的影响

目的 探讨丹银提取物对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆的影响及其作用机制.方法 采用改良的4-VO法建立VD模型大鼠,术后给予丹银提取物治疗,用Morris水迷宫和免疫组化方法分别检测大鼠学习记忆能力和海马血管内皮生因子(VEGF)的表达.结果 经丹银提取物治疗后,VD大鼠学习记忆能力明显改善,海马内VEGF表达明显增高,与模型组比较差异显著(P＜0.01).结论 丹银提取物能改善VD大鼠学习和记忆能力,其机制可能与其促进海马细胞内VEGF的表达有关.     

阿尼西坦对血管性痴呆大鼠海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的 探讨阿尼西坦对血管性痴呆(VD)大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法 采用Pulsinelli四血管阻塞改良法建立VD大鼠模型,造模后给予阿尼西坦 ;用水迷宫检测VD大鼠学习记忆能力,免疫组织化学SABC法检测BDNF阳性细胞.结果 阿尼西坦治疗后VD大鼠学习记忆能力明显提高,海马BDNF免疫阳性神经元明显增多(P＜0.05).结论 阿尼西坦可改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调BDNF表达、保护缺血后海马神经元有关.     

穴位埋线对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和Bcl-2表达的影响

目的: 探讨穴位埋线对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的影响及可能的机制.方法: 改良Pulsinelli's四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型.造模后给予穴位埋线,用水迷宫检测学习记忆能力,免疫组织化学观察海马Bcl-2的表达.结果: 穴位埋线后VD大鼠学习记忆能力明显提高,海马齿状回Bcl-2表达增强.结论: 穴位埋线改善VD大鼠的学习记忆能力,可能与上调海马Bcl-2的表达、保护缺血后海马神经元有关.     

盐酸甲氯芬酯对VD大鼠学习记忆及长时程增强的影响

目的:观察盐酸甲氯芬酯对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆能力的影响并探讨其神经生物学机制.方法:采用改良的4-VO法建立VD大鼠模型,用盐酸甲氯芬酯治疗,然后进行Morris水迷宫测试和在体海马齿状回长时程增强(LTP)检测.结果:盐酸甲氯芬酯组与模型组比,平均逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增加,且高频刺激后的PS幅值、PS斜率明显增大,PS峰潜伏期缩短.结论:盐酸甲氯芬酯可改善VD模型大鼠学习记忆能力,易化VD模型大鼠海马齿状回LTP可能是其途径之一.     

阿尼西坦对VD大鼠学习记忆功能和海马齿状回长时程增强的影响

目的:研究阿尼西坦(Ani)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能和海马齿状回长时程增强(LTP)的影响.方法:设对照组、VD模型组、Ani组,改良Pulsinelli四血管闭塞法建立VD大鼠模型,Ani组在模型制备成功后用Ani 300 mg/(kg*d)连续灌胃4 w,3组大鼠水迷宫实验检测学习记忆能力,在体海马齿状回记录LTP观察学习记忆的电生理改变.结果:与VD模型组比较,Ani组平均逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01),原站台象限活动时间明显延长(P＜0.01),穿越站台次数明显增多(P＜0.01);高频刺激(HFS)后PS潜伏期缩短程度明显增大(P＜0.05或P＜0.01),EPSP斜率、 PS幅值明显增大(P＜0.05或P＜ 0.01).结论:阿尼西坦通过影响突触可塑性的某些环节易化在体海马齿状回LTP的诱导和维持,这可能是其改善VD大鼠学习记忆能力的作用机制之一.     

穴位埋线与VD模型大鼠记忆障碍及海马Caspase-3表达的关系

目的 探讨穴位埋线对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的影响及可能的机制.方法 改良Pulsinelli′s四血管阻断法建立VD大鼠模型.造模后给予穴位埋线治疗,用水迷宫检测学习记忆能力,免疫组化观察海马caspase-3的表达.结果 穴位埋线后VD大鼠学习记忆能力明显提高;海马caspase-3在模型组中的表达明显比对照组多,而在埋线组的表达比模型组少.结论 穴位埋线改善VD大鼠的学习记忆能力,可能与其减少海马caspase-3的表达、抑制神经细胞的凋亡有关.     

耳针对血管性痴呆大鼠海马长时程增强的影响

目的 研究耳针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力和海马齿状回长时程增强(LIP)的影响.方法 设立对照组、模型组和针刺组,采用改良四血管闭塞法建立VD大鼠模型,针刺组刺激耳"肾""心"穴,Morris水迷宫观察VD大鼠学习记忆能力,微电极记录海马齿状回LTP作为反映学习记忆的电生理指标.结果 与模型组比较,针刺组VD大鼠平均逃避潜伏期缩短、第Ⅲ象限活动时间延长、穿越站台次数增加(P<0.05);高频刺激后相对群峰电位潜伏期缩短、相对兴奋性突触后电位斜率和相对群峰电位幅值增大(P<0.05).结论 针刺大鼠"肾""心"耳穴能改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能是通过易化VD大鼠海马齿状回LTP的维持和诱导实现的.     

丹银提取物对VD大鼠学习记忆能力的影响

目的:探讨丹银提取物对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆的影响.方法:60只SD大鼠随机分为VD模型组、假手术组及丹银治疗组,采用改良的4-VO法建立VD模型大鼠,丹银治疗组术后给予丹银提取物灌胃治疗;用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆功能,海马HE染色观察神经元变化.结果:与VD组比较,经丹银提取物治疗后,V...     

穴位埋线对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马胆碱乙酰转移酶表达的影响

目的探讨穴位埋线对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆的影响及其机制。方法改良Pulsinelli′s 4血管阻断法建立VD大鼠模型;造模后给予穴位埋线治疗;采用Morris水迷宫检测学习记忆能力及免疫组化检测胆碱乙酰转移酶（ChAT）表达。结果穴位埋线VD大鼠学习记忆能力提高;海马齿状回ChAT表达增强。结论穴位埋线可提高VD大鼠学习记忆能力,可能与它增强海马ChAT表达、保护胆碱能神经元有关。     

天麻素对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和海马p53表达的影响

目的：探讨天麻素对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和海马p53表达的影响。方法：将大鼠随机分成模型组、对照组、治疗组（高剂量天麻素组和低剂量天麻素组）,采用改良Pulsinelli四血管闭塞法（4-VO）建立VD大鼠模型,天麻素高剂量组模型大鼠用天麻素80 mg.kg^-1.d^-1灌胃,天麻素低剂量组模型大鼠用天麻素40 mg.kg^-1.d^-1灌胃,连续4周。水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,免疫组织化学检测大鼠海马p53免疫反应阳性细胞表达。结果：与VD模型组比较,天麻素治疗后VD大鼠学习记忆能力明显提高,海马p53免疫阳性神经元明显减少（P〈0.01）,以高剂量天麻素组效果更显著。结论：天麻素可改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与下调p53表达、抑制缺血海马神经细胞的凋亡有关。