CD137分子对衰老小鼠T细胞活化的影响

目的观察CD137分子对衰老小鼠脾脏T细胞活化的影响,探讨该分子对衰老T细胞功能的调节作用.方法通过注射D-半乳糖建立亚急性衰老小鼠模型.分离青龄组、自然衰老组、对照组、衰老模型组小鼠的脾脏T细胞,分别用ConA或ConA CD137单抗活化24 h,采用流式细胞术测定T细胞的凋亡率,ELISA测定细胞培养上清IL-2浓度.结果自然衰老组及衰老模型组小鼠的脾脏T细胞静息培养及活化培养后的凋亡率均显著高于青龄组及对照组;ConA CD137单抗活化组的衰老T细胞的凋亡率低于ConA活化组,其培养上清IL-2浓度高于ConA活化组.结论 CD137作为T细胞活化的共刺激分子能促进衰老T细胞活化后的存活及IL-2的分泌,这有助于提高衰老T细胞的功能.     

高温对小鼠胸腺和脾脏T细胞亚群的影响

目的：研究高温对小鼠胸腺和脾T细胞亚群变化的影响,探讨高温诱导小鼠免疫器官损伤及热耐受形成的机理。方法：BALB/c小鼠每天41℃高温处理1小时,连续应激9天,每间隔1天于高温处理后4h取胸腺和脾脏,称重后制成细胞悬液,用流式细胞术检测CD4CD8细胞亚群。结果;高温的第3天开始小鼠胸腺重量明显减轻,脾脏重量在和3、第5天明显减轻。胸腺CD4^ CD8^ 亚群比例第1、3天明显减少,第5天后开始恢复,胸腺细胞CD4^ :CD8^ 比值第1天明显增高,之后迅速下降,第7天下降到最低,第9天开始恢复。脾细胞CD4^ :CD8^ 比值第1天也增高,第3天下降到最低值。脾细胞CD4^ :CD8^ 比值第1天也增高,第3天下降到最低值,此后开始恢复。结论：高温使小鼠胸腺和脾细胞均受到损伤,未成熟的CD4^ CD8^＋胸腺细胞亚群减少是高温处理后小鼠胸腺萎缩的主要原因,高温处理后期小鼠胸腺和脾T细胞亚群比例恢复可能提示热耐受的形成。     

西藏新分离环状病毒毒粒沉降系数及分子量的研究

目的：用分析超离心测定病毒毒粒沉降系数及分子量的方法,对从西藏地区新分离的环状病毒Ｔｉ３０１０株进行分类鉴定。方法：从病毒感染的ＢＨＫ１３细胞悬液中,用ＰＥＧ６０００沉淀病毒,ＣｓＣｌ密度梯度离心纯化并测定病毒浮力密度,用分析超速离心机测定病毒毒粒沉降系数（Ｓ）和分子量。结果：病毒在ＣｓＣｌ等密度沉和中呈现两条相分隔的区带,上部区带为密度ρ２＝１．２８８ｇ／ｍｌ不含核酸的空壳病毒粒子,下部区带为密     

中国洛阳地区汉族人MHC补体单倍型的分析

应用国际补体参考实验室的方法，对洛阳地区正常汉族家系１８４条染色体做了补体单倍型的检测与分析，并与南方汉族做了比较，共发现频率大于０．０１的补体单倍型１９个，频率居前３位者为ＳＣ３１（０．２１７４）ＳＣ４２（０．１６８５）和ＳＣ３２（０．１０８７）有１１个型别呈连锁不平衡。Ｂｆ．Ｃ２，Ｃ４Ａ和Ｃ４Ｂ等位基因的频率分别以Ｂｆ．Ｓ，Ｃ２．Ｃ４Ａ３，Ｃ４Ａ４，Ｃ４Ｂ１和Ｃ４Ｂ２频率居高，而且洛阳汉族Ｂｆ     

不显库蠓和剌螫库蠓雌虫单糖的分析研究

笔者采用气相色谱法分析了两种库蠓雌虫的单糖组成。结果表明,不显库蠓单糖由17种组分构成,刺螫库蠓雌虫单糖有20种组分。二者均以组分9(保留时间28.52min)、鼠李糖、组分10(保留时间30.04min)含量最多。     

CD137和CD28分子对衰老T细胞活化的调节作用

目的观察两种共刺激分子CD137及CD28对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠及自然衰老小鼠T细胞活化后的细胞增殖、白介素2(IL-2)分泌及细胞存活的影响。方法7周龄BALB／c雄性小鼠随机分为D-半乳糖致亚急性衰老模型组(衰老模型组)、对照组和青年组,衰老模型组小鼠每日背部皮下注射D-半乳糖溶液(120 mg／kg,溶于0．1 ml蒸馏水中),连续注射5个月,建立亚急性衰老小鼠模型;对照组小鼠每日背部皮下注射0．1 ml蒸馏水,连续注射5个月;青年组小鼠未行处理。自然衰老组为16月龄BALB／c雄性小鼠。分离各组小鼠的脾脏T细胞,分别用ConA+ IgG、ConA+CD137单抗、ConA+CD28单抗体外活化,测定T细胞的增殖水平、培养上清液中IL-2的浓度及细胞凋亡率。结果(1)衰老模型组T细胞经ConA+IgG活化后,细胞增殖、IL-2的分泌水平(A值)及细胞存活率分别为0．422±0．057、0．632±0．066及68．0％±2．4％,与自然衰老组T细胞经ConA+IgG活化后的相应指标的差异无统计学意义,但两组衰老T细胞的活化指标均显著低于ConA+IgG活化的青年组及对照组;(2)衰老模型组T细胞应用ConA+CD137单抗活化后,细胞增殖、IL-2的分泌水平分别为0．639±0．053、1．119±0．035,显著高于ConA+IgG活化组,细胞存活率为53．3％±2．4％,显著低于ConA+IgG活化组,自然衰老组也显示同样的结果;并且发现CD137单抗对衰老T细胞功能的调节作用弱于CD28单抗。结论(1)衰老模型组与自然衰老组的T细胞功能均降低,呈现相似的增龄性变化;(2)CD137及CD28分子对两组衰老T细胞有近似的调节作用,均能促进衰老T细胞的活化及存活,CD28分子的调节作用强于CD137分子。     

CD137和CD28分子对衰老T细胞bcl-2表达的调控

目的 观察两种共刺激分子CD137及CD28对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠及自然衰老小鼠T细胞活化后的bcl-2表达的调控,分析这两种共刺激分子调节衰老T细胞凋亡的可能机制.方法 7周龄BALB/c雄性小鼠每日背部皮下注射D-半乳糖溶液(120 mg/kg,溶于0.1 ml蒸馏水中),连续注射5个月,建立亚急性衰老模型组;自然衰老组为16月龄BALB/c雄性小鼠.分离小鼠的脾脏T细胞,分别用conA IgG、conA CD137单抗、conA CD28单抗体外活化,48h后用流式细胞术及半定量RT-PCR分析各组T细胞bcl-2的表达.结果 (1)衰老模型组T细胞经conA IgG、conA CD137单抗、conA CD28单抗活化48 h后,胞内bcl-2蛋白表达率分别为(24.4±1.5)%、(34.4±2.4)%、(45.1±2.7)%,自然衰老组T细胞经conA lgG、conA CD137单抗、conA CD28单抗活化48 h后,胞内bcl-2蛋白表达率分别(19.6±2.0)%、(26.3±1.9)%、(48.5±2.2)%;(2)衰老模型组T细胞经conA IgG、conA CD137单抗、conA CD28单抗活化48 h后,胞内bcl-2 mRNA表达率(IOD(bcl-2)/IOD(β-actin)分别为0.309±0.039、0.547±0.036、0.780±0.041,自然衰老组T细胞经conA IgG、conA CD137单抗、conA CD28单抗活化48 h后.胞内bcl-2 mRNA表达率分别0.283±0.038、0.535±0.041、0.771±0.063.结论 CD137单抗及CD28单抗.均可以显著提高衰老模型组及自然衰老组小鼠T细胞bcl-2mRNAbcl-2蛋白的表达,这可能是CD137分子及CD28分子抑制衰老T细胞凋亡、维持衰老T细胞功能的主要机制之一.