灵芪蠲肝液对四氯化碳实验性肝纤维化大鼠Toll样受体4、转化生长因子β1等表达的影响

目的研究灵芪蠲肝液抗肝纤维化的作用及其机制。方法 40%的四氯化碳复制大鼠肝纤维化模型,造模第4周起予灵芪蠲肝液,于0,4,6,8,10周检测Kupffer细胞(KCs)Toll样受体4 mRNA(TLR4mRNA)、肝组织TLR4和组织金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达及血清转化生长因子β1(TGF-β1)、内毒素、Ⅳ型胶原水平。结果与模型组相比,灵芪蠲肝液治疗组能明显降低血清TGF-β1、内毒素、Ⅳ型胶原的表达(P<0.001),且KCs TLR4mRNA、肝组织TLR4和TIMP-1蛋白表达也明显降低(P<0.001),KCs TLR4mRNA与血清TGF-β1水平成正相关(r=0.665,P<0.001)。结论灵芪蠲肝液可通过降低血清内毒素、肝组织TLR4蛋白表达及信号转导,减少TGF-β1生成起抗大鼠肝纤维化的作用。     

核苷类抗病毒药预防治疗糖皮质激素诱导的HBV再激活临床回顾性分析

目的：回顾性分析因免疫性基础疾病等使用糖皮质激素的慢性HBV感染者,应用核苷类药物预防治疗HBV再激活及免疫性疾病活动的临床效果。方法随机选取131例HBV感染并因免疫性疾病应用糖皮质激素治疗的患者,分为3组：A组41例,血清ALT正常,HBV DNA载量≤1×103 copies/ml;B组67例,ALT＜2倍正常值上限（upper limits of normal, ULN）,1×103 copies/ml＜HBV DNA载量＜1×104 copies/ml;C组23例,ALT≥2×ULN,HBV DNA载量≥1×104 copies/ml,应用拉米夫定、恩替卡韦或拉米夫定＋阿德福韦酯治疗,每3个月随访HBV DNA载量和ALT水平。结果口服核苷类药物可明显抑制病毒复制,有利于控制免疫性疾病活动。如不给予核苷类药物治疗,当HBV DNA载量〉1×103 copies/ml时HBV DNA复制和免疫性疾病活动风险更高。但无论病毒载量高低,采用单药拉米夫定/恩替卡韦,或拉米夫定＋阿德福韦酯均出现良好应答。对拉米夫定单药或加用阿德福韦酯应答不良者,恩替卡韦治疗仍可获得理想应答。结论因免疫性疾病采用糖皮质激素治疗的患者,无论HBV DNA载量是否高于正常值,均应给予核苷类药物治疗,且应尽早使用强效、低耐药的药物。     

注射用磷酸肌酸钠治疗手足口病合并心肌损害的疗效观察

目的观察射用磷酸肌酸钠治疗手足口病合并心肌损害疗效。方法研究对象为2010年在内江市第一人民医院感染科就诊的符合手足口病合并心肌损害的3岁以下患儿80例,诊断标准参照卫生部发布的《手足口病诊疗指南》(2010年版)。分为注射用磷酸肌酸钠组、对照组。通过治疗7d后复查心肌酶谱观察治疗效果。结果在80例手足口病合并心肌损害的患儿中,注射用磷酸肌酸钠组心肌酶改善方面均明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论磷酸肌酸钠治疗手足口病并发的心肌损害疗效好。     

灵芪蠲肝液对CCl_4诱导的大鼠慢性肝损伤血清肿瘤坏死因子-α和白介素-1β的影响

目的：动态观察灵芪蠲肝液对大鼠慢性肝损伤的保护作用及其机制。方法：40%的CCl4复制大鼠慢性肝损伤模型,造模第4周予灵芪蠲肝液,于0、4、6、8、10周检测肝功能、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-1β（IL-1β）水平,进行肝组织病理学检查。结果：灵芪蠲肝液可降低慢性肝损伤时ALT、AST、TNF-α和IL-1β水平,升高ALB水平,改善肝组织炎症。结论：灵芪蠲肝液可通过减少TNF-α和IL-1β炎症介质释放,保护肝功能。     

四氯化碳诱导大鼠肝纤维化过程中TLR4的作用机制研究

目的 动态观察Kupffer细胞(KCs) Toll样受体4(TLR4)及其蛋白在四氯化碳(CCl4)致大鼠肝纤维化过程中的表达及作用.方法 用40％四氯化碳花生油溶液皮下注射建立肝纤维化模型,于第0、4、6、8、10周收集血液和肝脏组织.检测血清内毒素、Ⅳ型胶原(collagenⅣ,CⅣ)、转化生长因子β1(TGF-β1)水平,并检测KCsTLR4 mRNA表达水平,免疫组化SP法检测肝脏TLR4蛋白、核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)蛋白和组织金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达.结果 大鼠4、6、8、10周组肝组织TLR4蛋白、NF-κB蛋白、纤维化积分和KCs TLR4 mRNA以及血清内毒素、TGF-β1、CⅣ型胶原水平明显升高,同0周组比较差异有统计学意义(P＜0.01).NF-κB蛋白、TLR4蛋白和KCs TLR4 mRNA在第10周时较第8周有轻度下降;肝KCs TLR4 mRNA的表达与血浆内毒素水平呈正相关(r=0.845,P＜0.01),与血清TGF-β1水平成正相关(r=0.665,P＜0.01).结论 在CCl4诱导的肝纤维化过程中,内毒素可上调Kupffer细胞TLR4的表达,其可能为通过TLR4信号途径在肝纤维化中起重要作用.     

青蒿素衍生物治疗AIDS合并脑弓形虫感染2例

本文报道了青蒿素衍生物(双氢青蒿素哌喹片、青蒿琥酯片)治疗AIDS合并脑弓形虫感染患者2例,详细描述了该患者诊断、治疗的过程,并做出了相应的讨论分析。     

Toll样受体4在四氯化碳致大鼠慢性肝损伤中的作用机制研究

目的:动态观察肝Kupffer细胞(KCs)Toll样受体4(TLR4)mRNA及蛋白在四氯化碳(CCl4)致大鼠慢性肝损伤中的表达及作用.方法:以CCl4诱导慢性肝损伤大鼠模型,于0、4、6、8、10周采集标本,分离肝组织KCs并以逆转录聚合酶链反应检测TLR4mRNA的表达;用基质显色法测定大鼠血清内毒素水平:放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素1-β(IL1-β)水平;TLR4蛋白和核因子kB(NF-kB)蛋白采用免疫组化SP法检测.结果:0周组肝组织TLR4蛋白、KCs,TLR4 mRNA几乎无表达,NF-kB蛋白和炎症积分水平也处于较低水平;4、6、8、10周组肝组织TLR4蛋白、NF-kB蛋白、炎症积分和KCs TLR4 mRNA以及血清内毒素、TNF-α、IL-1β水平明显升高,同0周组比较差异有显著性(P<0.001).NF-kB蛋白、TLR4蛋白、KCs TLR4 mRNA和TNF-α在第10周时较第8周有轻度下降:肝KCs TLR4 mRNA的表达与血浆内毒素水平呈正相关(r=0.845,P<0.001).结论:CCl4诱导的慢性肝损伤中,内毒素可上调KCs TLR4的表达,而TLR4的高表达进一步造成肝脏的损伤.     

灵芪蠲肝液对大鼠TLR4信号途径的影响

目的：探讨四氯化碳（CCl4）诱导大鼠肝损伤的作用机制,并观察灵芪蠲肝液对Toll样受体4（TLR4）信号传导途径的影响。方法：雄性健康Wistar大鼠,设置模型组、灵芪蠲肝组（治疗组）和空白组。用40%CCl4花生油溶液皮下注射建立慢性肝损伤模型,以灵芪蠲肝液灌胃作治疗性研究,于第8周收集血液和肝脏组织。检测肝功能ALT、AST、白蛋白（ALB）水平;检测血清内毒素、白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平;分离枯否细胞（KCs）,采用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测KCs TLR4 mRNA表达;肝组织HE染色,按Knodell HAI评分标准对肝脏炎症评分,免疫组化SP法检测肝组织TLR4和核因子κB（NF-κB）蛋白表达。结果：空白组除ALB高于模型组和治疗组外,其余指标均最低。模型组血清ALT、AST、内毒素、IL-1β、TNF-α水平明显高于治疗组（P〈0.001）,ALB水平明显低于治疗组（P〈0.05）,KCs TLR4 mRNA表达明显高于治疗组（P〈0.001）,肝组织炎症Knodell HAI评分、TLR4和NF-κB蛋白均高于治疗组（P〈0.001）。结论：①通过TLR4信号传导途径释放炎症介质致肝组织损伤可能为CCl4诱导慢性肝损伤的机制之一。②灵芪蠲肝液治疗慢性肝损伤的机制可能与抑制TLR4信号途径有关。     

血清凝血酶原活动度及相关因素对重度慢性肝炎肝纤维化患者预后的影响分析

目的:分析重度慢性肝炎肝纤维化患者血清凝血酶原活动度(serum prothrombin activity,PTA)及其预后相关影响因素,为重度慢性肝炎肝纤维化患者个性化诊疗方案的制定提供参考依据。方法:收集122例重症肝炎合并肝纤维化患者的临床、影像学及流行病学资料,并对所有入选患者进行随访观察其预后状况。PTA检测采用SysmexCA-1500全自动血凝仪。结果:所有患者均获得完整随访,平均随访时间(27.14±11.73)个月;年龄、性别、身体质量指数(body mass index,BMI)、职业、医疗保险情况、吸烟量、酒精摄入量、是否有出血倾向、是否腹水、是否性功能减退、家族史、红细胞计量、白蛋白计量及血尿酸水平是影响患者PTA水平的因素;不同水平PTA患者的生存时间比较,差异有统计学意义(χ~2=16.627,P<0.001)。结论:重度慢性肝炎肝纤维化患者PTA可作为监测其预后状况的评估指标之一,高水平PTA患者的预后情况较好,低水平PTA患者的预后情况较差。