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1.
目的探讨纳米氧化锌对人正常肝细胞HL7702的细胞毒性和遗传毒性作用。方法纳米氧化锌10,25,50,75和100 mg.L-1培养HL7702细胞12,24和48 h。MTT法检测进行毒性评级(RGR)。单细胞凝胶电泳测定细胞头部DNA百分率、尾部DNA百分率、尾矩和Olive尾矩;微核试验测定微核率。结果纳米氧化锌对HL7702肝细胞的半数抑制浓度(IC50)为29.81 mg.L-1。纳米氧化锌10,25,50,75和100 mg.L-1作用细胞24 h,RGR分别为(96±3)%,(83±3)%,(52±4)%,(41±3)%和(21±2)%,毒性级别从1级升到4级。与正常对照组相比,纳米氧化锌10,25,50,75和100 mg.L-1组细胞DNA均有不同程度损伤,HL7702细胞的尾矩和Olive尾矩均呈逐渐显著升高趋势,头部DNA百分率降低,尾部DNA百分率增加。微核试验结果显示,12 h时纳米氧化锌≥50 mg.L-1微核率显著升高,24 h时,纳米氧化锌≥25 mg.L-1微核率显著升高;48 h时,纳米氧化锌10,25,50,75和100 mg.L-1微核率分别升高到8.3%,9.2%,17.3%和21.7%(P<0.05)。结论纳米氧化锌对HL7702肝细胞具有细胞毒性和遗传毒性。  相似文献   
2.
本文报道1例28岁女性患者, 临床以间断咯血、咳嗽、咳痰起病。实验室检查未见血象及炎症指标的升高, 痰病原学无阳性发现。胸部影像学示右肺中叶及下叶支气管扩张伴感染, 右侧胸膜增厚。右下叶背段于支气管镜下行肺泡灌洗, 支气管肺泡灌洗液二代测序提示鸟胞内分枝杆菌。抗分枝杆菌治疗后患者症状较前好转, 影像学可见炎症范围较前缩小。进一步寻找支气管扩张原因, 患者体型高瘦, 四肢细长, 心脏彩超提示主动脉窦增宽, 完善外周血基因检测发现FBN1基因变异, 变异位点为c.4349G>A, 综上考虑马凡综合征。  相似文献   
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