重组人AMH对卵巢癌细胞侵袭和迁移的影响

目的:探讨重组人AMH对人卵巢癌细胞株SKOV3迁移和侵袭的影响.方法:将浓度为200nmol/L重组人AMH加入培养的卵巢癌细胞SKOV3中,培养48h,作为观察组.不经过任何处理的卵巢癌细胞SKOV3作为对照组.观察组和对照组都平行设置3个复孔.采用细胞创伤愈合实验检测两组细胞迁移能力的变化,采用Transwell...     

Diplacone对同型半胱氨酸致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的采用同型半胱氨酸(Hcy)孵育体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),建立血管内皮细胞炎性损伤模型,后用Diplacone加以干预,观察Diplacone对HUVEC的影响,探讨Diplacone对血管内皮细胞可能的保护作用。方法先用不同浓度的Hcy预处理HUVEC,选出Hcy的最适损伤浓度(2 mmol/L)和时间(12 h),在HUVEC培养基中加入不同浓度Diplacone预处理2 h后加入2 mmol/L Hcy作用12 h,通过MTT法检测细胞活性变化,Hoechst33342核染色检测细胞核损伤程度,Western blot检测与细胞损伤有关的血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和P-选择素的表达水平,以此衡量Diplacone对Hcy诱导的HUVEC损伤的保护作用。结果与对照组相比,2 mmol/L Hcy组细胞活性显著降低(P0.01),10μmol/L以内Diplacone具有明显的剂量依赖性抑制2 mmol/L Hcy诱导的HUVEC活性损伤并抑制Hcy所致的VCAM-1和P-选择素的表达升高(P0.01)。结论 Diplacone对Hcy所致的HUVEC内皮损伤具有保护作用。     

Diplacone通过抑制氧化应激作用及NF-κB信号通路活性降低Hcy诱导的血管内皮细胞损伤

目的采用高同型半胱氨酸血症(HHcy)诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),建立血管内皮细胞炎性损伤模型,通过Diplacone预处理,在之前实验的基础上进一步探讨Diplacone对血管内皮细胞可能的保护作用机制。方法以HUVEC为研究对象,经过不同浓度的Diplacone预孵育2 h后,加入2 mmol/L同型半胱氨酸(Hcy)继续处理12 h,流式细胞术检测细胞凋亡率;通过检测活性氧(ROS)细胞比率和抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及MDA含量的变化反应细胞氧化应激水平。Western blot和qRTPCR检测核因子κB(NF-κB)蛋白和mRNA表达水平的变化。结果与对照组比较,2 mmol/L Hcy模型组细胞凋亡率显著增加,ROS细胞比率和MDA含量显著升高,抗氧化指标SOD、GSH-Px的活性显著降低,NF-κB的蛋白和mRNA表达水平逐渐升高。与2 mmol/L Hcy模型组比较,0.1～10μmol/L Diplacone预处理后细胞凋亡率逐渐降低;氧化应激指标ROS细胞比率和MDA含量降低,抗氧化指标SOD、GSH-Px的活性增加; NF-κB的蛋白和mRNA表达水平逐渐降低。结论 Diplacone具有抑制Hcy诱导的HUVEC内皮损伤的作用,且作用机制可能是通过降低氧化应激作用和抑制NF-κB信号通路活性而降低细胞凋亡率,抑制细胞凋亡。     

收缩压水平对高血压患者记忆功能的影响

目的 探讨高血压患者收缩压水平与记忆障碍的相关性,为实施高血压患者记忆康复提供依据.方法 选取2010～2011年唐山市工人医院住院高血压患者,应用行为记忆测验第2版(RB MTⅡ)进行记忆功能测评.结果 高血压患者记忆障碍发生率96.15％,收缩压水平与记忆障碍的发生相关,在回忆故事(即刻)、图片再认、定向、回忆故事(延迟)、回忆路线(延迟)、回忆姓名及总标准分存在差异,差异有统计学意义,P＜ 0.05或P＜0.01.结论高血压患者记忆障碍患病率较高,受最高收缩压影响,应注意控制收缩压的水平.     

2 137例住院患者血液标本分离病原菌构成及其耐药性分析

目的 分析某院住院患者血液标本分离病原菌构成及其主要病原菌对抗菌药物的耐药情况。方法 收集某院2015年1月—2019年12月血培养阳性且符合血流感染诊断标准的非重复标本。应用质谱仪、API系列微生物鉴定板条对菌株进行鉴定, 药敏分析采用Vitek2 Compact全自动微生物药敏仪,K-B法和E-test法作为药敏试验的补充,依据CLSI 2019年标准判定结果。应用WHONET5.6软件进行数据统计分析。结果 共收集非重复分离病原菌2 137株,其中革兰氏阳性菌776株(36.3%),革兰氏阴性菌1 312株(61.4%),真菌29株(1.4%),厌氧菌20株(0.9%)。耐碳青霉稀类肠杆菌科细菌(CRE)检出率为0.3%(3/1 047)。产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)肠杆菌科细菌检出率为45.5%(400/881)。葡萄球菌属未发现对万古霉素、替考拉宁和利奈唑胺耐药的菌株,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)和耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)的检出率分别占各自分离菌种的21.7%、78.5%。耐万古霉素的肠球菌(VRE)1株。真菌对伊曲康唑的耐药率为10.3%。厌氧菌对青霉素、四环素和克林霉素的耐药率分别为15.0%、50%、70%。结论 该院住院患者血液标本分离病原菌以革兰氏阴性菌为主,菌种多样,对常用抗菌药物耐药情况较复杂,临床应重视血培养,及时送检血培养标本,重视血培养结果,并根据药敏试验结果合理选择抗菌药物。     

非血脂因素致血管内皮损伤时黏附分子变化的研究进展

随着社会老龄化的加快,动脉粥样硬化的发生率逐年升高。目前认为动脉粥样硬化的始动环节是血管内皮损伤,而脂质代谢异常是血管损伤的主要危险因素。现研究发现一些非脂质物质在血管损伤机制中起着重要的作用,如高同型半胱氨酸、高血糖以及高尿酸等。这些非脂质因素主要作用于血管内皮细胞,通过干扰黏附分子的表达、改变内皮细胞的病理生理状态,进而导致血管内皮的损伤,促进动脉粥样硬化病灶的形成。本文主要介绍非脂质危险因素致内皮损伤时细胞黏附分子的变化的一些作用机制,并介绍干预黏附分子表达的一些治疗靶点,对治疗动脉粥样硬化所导致的冠心病、心肌梗塞等心血管疾病具有重要的临床意义。