依那普利对原发性高血压患者血清胶原及透明质酸浓度的影响

目的　观察原发性高血压（ＥＨ）患者使用依那普利前后血清Ⅲ、Ⅳ型前胶原、透明质酸的浓度变化;探讨依那普利干预血清前胶原生成以及抑制左室肥厚（ＬＶＨ）形成的作用。方法应用放免技术测定３７例ＥＨ患者及２１例体检正常者血清Ⅲ、Ⅳ型前胶原神经末端肽（ＰⅢＰ、ＰⅣＰ）及透明质酸（ＨＡ）浓度。ＥＨ患者口服依那普利治疗１２周后复测上述指标。结果治疗前ＥＨ组血清ＰⅢＰ、ＰⅣＰ、ＨＡ浓度显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）;依那普利治疗后ＥＨ组相应指标较治疗前明显降低（Ｐ＜０．０１）。结论血清ＰⅢＰ、ＰⅣＰ、ＨＡ水平与血压升高密切相关;依那普利在降压的同时,降低血清ＰⅢＰ、ＰⅣＰ、ＨＡ的生成,具有抑制ＬＶＨ的作用。     

慢性心力衰竭患者心肌细胞外基质含量的变化及螺内酯干预

目的:探讨慢性心力衰竭(心衰)患者心肌细胞外基质的变化及螺内酯的治疗作用.方法:将 61例慢性心衰患者随机分为对照组30例和螺内酯组31例,两组患者给予相同的常规基础治疗,螺内酯组加用螺内酯20 mg/d.两组在治疗开始前及治疗后 3个月和 6个月应用放射免疫分析方法测定血清心肌细胞外基质Ⅲ型前胶原、Ⅳ型前胶原及透明质酸含量,同时做超声心动图测定左心室收缩和舒张功能参数,并按Lipkin法行 6分钟步行实验,按NYHA心功能分级评定.结果:①所有患者上述心肌细胞外基质含量均明显增高,且与左心室射血分数呈负相关(P均＜0.01),治疗6个月后以螺内酯组下降更明显(P＜0.01);②治疗 6个月后,螺内酯组左心室射血分数,二尖瓣舒张早期流速(VE)与二尖瓣舒张晚期流速(VA)之比VE/VA及6分钟步行距离均比对照组显著提高(P＜0.01,P＜0.05).结论:心肌细胞外基质的变化与心衰病程进展明显相关,慢性心衰患者在接受常规治疗的同时长期应用小剂量醛固酮拮抗剂-螺内酯能更完全抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,抑制心肌细胞外基质重塑,减轻心肌纤维化,改善心功能,提高生活质量.     

磷酸肌酸钠对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞NOS和NO的影响

目的．探讨磷酸肌酸钠抗心律失常的作用机制。方法采用心肌缺血再灌注损伤大鼠，模型，连续给药7D后，测定体表ECG，取心肌组织匀浆测定NOS，取心房血测定NO。结果磷酸肌酸钠能提高总NOS和cNOS活性，降低iNOS活性，使血浆NO的含量提高，与空白对照组和模型组比较有非常显著差异或显著差异（P〈0．01，P〈0．05），与阳性对照组心律平比较无显著差异（P〉0．05）。结论磷酸肌酸钠可能通过调节心肌细胞NOS活性和NO含量，影响细胞内的代谢活动，稳定心律。     

肾脏病并发真菌感染50例的调查与护理对策

目的探讨肾脏病患者并发真菌感染的相关因素与护理措施。方法回顾性分析我科近年来收治的50例肾脏病并发真菌感染患者的情况。结果50例中医院感染39例，院外感染11例。易感因素为长期使用抗生素、激素和(或)免疫抑制剂等。结论肾脏病患者并发真菌感染并不少见，医院感染占多数，加强医院感染的防治，制定有效护理措施，及时发现浅层真菌感染，防止向深部发展，做好预防性治疗是十分关键的。     

微粒体与冠状动脉粥样硬化的相关性研究进展

微粒体是细胞活化、凋亡过程中形成的微小颗粒。微粒体目前被认为是炎症反应的主要介质,可能在动脉粥样硬化斑块形成和随后导致急性冠脉综合征的发生、发展、形成中起作用。微粒体参与了动脉粥样硬化斑块的形成及破裂、凝血的启动以及血栓的形成,通过对微粒体的研究,可以增加对冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制的认识。     

大剂量阿托伐他汀对高血压病患者血管活性物质水平的影响

目的研究不同剂量阿托伐他汀对高血压病（EH）患者血管活性物质的影响。方法将68例EH患者按随机原则分别入选：常规治疗组（22例）：不接受任何调脂药物治疗；阿托伐他汀治疗组：分别接受10mg／d（23例）和20mg／d（23例）阿托伐他汀治疗8周。测定各组患者治疗前后内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、一氧化氮（NO）、降钙素基因相关肽（cGRP）和血脂水平，同时观察血压及肱动脉内皮依赖性舒张功能（FMD）的变化。结果经8周的治疗，10mg阿托伐他汀使血浆ET、AngⅡ水平降低、血压下降，而NO、cGRP水平和FMD值上升，但与常规治疗组比较差异无显著性；20mg他汀治疗组疗效则明显优于常规治疗组，两组间比较差异有显著性（P％0．05或〈0．01）。20mg阿托伐他汀治疗使ET、AngⅡ水平降低与LDL—C下降百分数之间无相关关系，而FMD值和NO、cGRP水平的上升与LDL—C的下降有良好的相关性。结论阿托伐他汀（20mg／d）能够改善EH患者血管活性物质的水平，更理想地降低血压和改善血管内皮功能。     

帕米膦酸二钠治疗绝经后妇女骨质疏松症3年临床观察

目的观察帕米膦酸二钠治疗绝经后妇女骨质疏松症3年疗效。方法选取2007年8月至2008年6月PMOP患者97例.每月三次静脉输注帕米膦酸钠30mg.同时每天补充钙剂800 mg～1200mg和活性维生素D 0.25ug.疗程3年。定期测定治疗前后的腰椎、股骨颈与全髋骨密度值(BMD)及骨转换标记物(血清CTX、尿CTX、NTX、血清TRACP5b)。结果①治疗3年后.腰椎、股骨颈和全髋部位BMD均较治疗前显著提高(P<0.001);②治疗6个月,血清I型胶原交联羧基端肽(CTX)、I型胶原交联氨基端肽(NTX)、尿CTX/Cr、尿NTX/Cr、尿吡啶啉/肌酐(PYD/Cr)、尿脱氧吡啶啉/肌酐(DPYD/Cr)和血浆抗酒石酸酸性磷酸酶均较治疗前显著下降(P<0.01),其后各骨转换标记物仍维持较低水平,但无进一步下降。Pearson相关分析显示治疗6个月时尿吡啶啉和脱氧吡啶啉、血浆抗酒石酸酸性磷酸酶的变化与3年后腰椎、股骨颈和全髋部位BMD的变化值均呈负相关(P<0.01)。③治疗后疼痛明显缓解生活能力明显改善,治疗期间新发骨折2例。结论帕米膦酸二钠是治疗PMOP安全有效,早期骨转换标记物的下降与3年后骨密度的改善呈负相关。     

帕米膦酸二钠治疗绝经后妇女骨质疏松症3年临床观察

目的观察帕米膦酸二钠治疗绝经后妇女骨质疏松症（PMOP）3年疗效。方法选取2007年8月至2008年6月PMOP患者97例,每月3次静脉输注帕米膦酸钠30 mg,同时每天补充钙剂800～1 200 mg和活性维生素D 0.25μg,疗程3年。定期测定治疗前后腰椎、股骨颈与全髋骨密度值（BMD）及骨转换标记物（血清CTX、尿CTX、NTX、血清TRACP5b）。结果①治疗3年后,腰椎、股骨颈和全髋部位BMD均较治疗前相比,差异有统计学意义（P〈0.001）;②治疗6个月,血清I型胶原交联羧基端肽（CTX）、I型胶原交联氨基端肽（NTX）、尿CTX/Cr、尿NTX/Cr、尿吡啶啉/肌酐（PYD/Cr）、尿脱氧吡啶啉/肌酐（DPYD/Cr）和血浆抗酒石酸酸性磷酸酶均较治疗前显著下降（P〈0.01）,其后各骨转换标记物仍维持较低水平,但无进一步下降。Pearson相关分析显示治疗6个月时尿吡啶啉和脱氧吡啶啉、血浆抗酒石酸酸性磷酸酶的变化与3年后腰椎、股骨颈和全髋部位BMD的变化值均呈负相关（P〈0.01）。③治疗后疼痛明显缓解生活能力明显改善,治疗期间新发骨折2例。结论帕米膦酸二钠治疗PMOP安全有效,早期骨转换标记物的下降与3年后骨密度的改善呈负相关。